Плацентарная недостаточность при беременности что это такое: Плацентарная недостаточность — Семейная клиника Арника, Красноярск

УЗИ фетоплацентарного комплекса

Здоровый образ жизни во время беременности – явление само собой разумеющееся. Однако, некоторым будущим мамам порой очень тяжело отказаться от привычного ритма жизни, особенно, если беременность не была запланирована, и известие о ней становится неожиданным сюрпризом. Почему же соблюдение целого ряда нельзя и нужно, профилактика заболеваний, отказ от вредных привычек так важны во время беременности? Есть минимум два ответа на заданный вопрос. Первый – вашему организму нужна такая защита, чтобы беременность не привела к перегрузке и развитию заболеваний. И второе – чтобы снизить влияние вредных факторов на малыша, ведь если беременная женщина не придерживается здорового образа жизни, проницаемость плаценты повышается и возрастает риск повреждения растущего организма вредными факторами.

Зачем нужна плацента?

Плацента на время внутриутробного развития забирает на себя функции большинства органов плода – она и питает, и защищает, и обеспечивает дыхание. Ее значение в целом переоценить крайне сложно. Кроме обеспечения жизнедеятельности малыша, плацента отвечает за нормальное течение беременности. В ней синтезируются гормоны, которые необходимы для сохранения беременности.

Повреждающие факторы

К сожалению, возможности плацентарного барьера достаточно ограничены, особенно, это касается тяжелых повреждающих факторов, таких как алкоголь, курение, наркотики, лекарственные препараты. Токсическое действие алкоголя на клетки организма изучено достаточно хорошо. При чем речь сейчас идет о взрослом созревшем организме, клетки которого не способны противостоять продуктам распада этилового спирта. Поэтому о вреде его для развивающихся, созревающих клеток и говорить не стоит – он может быть на столько колоссальным, что приводит к гибели плода. Однократное употребление алкоголя во время беременности способно привести к прерыванию ее, к нарушению формирования и созревания нервных клеток. Только одну столовую ложку мамин организм может обезвредить, пока алкоголь дойдет к плаценте, весь остальной объем благополучно поступит к ребенку. Никотин способен не только повышать проницаемость плаценты для вредных факторов, но и сам приводит к непоправимым последствиям – гибели малыша на любом сроке беременности. Может спровоцировать выкидыш или преждевременные роды. При упоминании о наркотиках цифры вообще вызывают состояние шока – более 80% беременностей завершаются гибелью плода внутриутробно, и только 20 % беременностей заканчиваются рождением живых детей, но их адаптационные способности значительно снижены, и часть их них погибает в раннем младенческом возрасте. Лекарственные препараты приводят к внутриутробной гибели плода, к развитию различных пороков.

Фетоплацентарная недостаточность

Под действием стресса и хронических заболеваний мамы и выше перечисленных факторов в фетоплацентарной системе происходят изменения, которые приводят к нарушению ее функций. В плаценте уменьшается количество сосудов, происходят их качественные изменения, в сосудистых промежутках откладывается кальций, образуются кисты. Постепенно происходит усугубление процессов, развивается хроническая фетоплацентарная недостаточность, которая нарушает нормальное развитие малыша. Ребенок недополучает кислород и питательные вещества, его развитие замедляется, набор веса останавливается, плод может даже погибнуть, если вовремя не оказать помощь. Благодаря современным методам диагностики и лечения, подход к ХФПН за последнее время значительно изменился. Ранее единственным методом, который помогал сохранить жизнь малышу считали досрочное родоразрешение путем кесарева сечения. Сейчас появилась возможность пролонгирования беременности на фоне лечения, чтобы дать возможность малышу, как можно позже покинуть мамин животик.

Диагностика

Выше уже говорилось, что возникновение ФПН может произойти по различным причинам. Именно поэтому диагностика плацентарной недостаточности должна представлять собой комплексное обследование беременной женщины.

Врач, собирая анамнез, выясняет главный фактор, который способствовал возникновению данной проблемы (возраст, жизненные и профессиональные условия, вредные привычки, наличие экстрагенитальных и гинекологических болезней и др. ). Женщина в положении при ФПН может жаловаться на боли в животе, наличие кровянистых выделений из влагалища, чрезмерную активность плода или отсутствие шевелений, повышенный тонус матки.

Гинеколог, проводя физикальное исследование перед тем, как определить плацентарную недостаточность, измеряет окружность живота будущей мамы, оценивает стояние дна матки, определяет вес женщины. Благодаря полученным данным можно узнать о том, нормально ли развивается плод или есть задержка в развитии.

По результатам гинекологического осмотра можно оценить характер выделений, обнаружить воспаления, произвести забор материала для микроскопического и бактериологического исследований.

Огромное значение в выявлении фетоплацентарной недостаточности играет УЗИ. Благодаря ему можно определить фетометрические показатели (размеры головки, конечностей, туловища плода) и сравнить их с нормальными значениями, характерными для данного срока беременности, измерить толщину плаценты и определить степень ее зрелости.

При подозрениях на ФПН врач проводит кардиотокографию и фонокардиографию для оценки сердечной деятельности ребенка. Аритмия, брадикардия, тахикардия могут быть признаками гипоксии.

Допплерография маточного кровотока позволяет оценить циркуляцию крови в сосудах матки, пуповины, плодовой части плаценты.

Плацентарная недостаточность :: ТРУДНЫЙ ПАЦИЕНТ

академик РАМН профессор В.Н. Серов

Научный центр акушерства гинекологии и перинатологии РАМН, Москва

Плацентарная недостаточность (ПН) является проявлением ряда заболеваний, нередко являющихся причиной внутриутробной гибели плода с последующим самопроизвольным выкидышем, рождением мертвого ребенка.

Наиболее показательным в отношении внутриутробной гибели плода является привычное невынашивание беременности и преждевременные роды. При привычном невынашивании плод, как правило, вначале погибает, после чего наступает выкидыш. Лишь при истмико-цервикальной недостаточности плод рождается живым. Изучение причин привычного невынашивания беременности претерпевает существенную динамику. Постоянно выясняется существенная роль аутоиммунных нарушений (антифосфолипидный синдром, анти-ХГ-синдром, наличие антител к прогестерону, фосфолипидам), гестоза, генетических аномалий.

Роль острой вирусной инфекции при беременности, как причина поражения плода и потери беременности, никем не отрицается. Однако частота острой вирусной инфекции невелика и составляет 1-1,5 %. Бактериальная инфекция, в частности хронический эндометрит, хроническая урогенитальная инфекция (пиелонефрит, кольпит), как причина ПН и внутриутробной гибели плода остается недоказанной.

Носительство вирусной инфекции, особенно герпетической, способствует образованию антифосфолипидных антител и в последующем возможному развитию антифосфолипидного синдрома.

Ранее мы изучали на большой группе (более 1200 беременных) течение беременности и родов при наличии IgG и IgM антител к герпесу, цитомегаловирусу, гепатиту А, В, С. Было отмечено, что герпетическая инфекция в 16-25 % случаев сопровождалась осложнениями со стороны плода в виде внутриутробной гибели и самопроизвольного прекращения беременности, в том числе и преждевременными родами, гипотрофией плода и мертворождениями. Аномалий развития плода также оказалось больше в 1,5 раза по сравнению с популяционными показателями.

У беременных, инфицированных вирусами различных форм гепатита, выявлено повышенное количество гестозов, преждевременных родов, слабости родовой деятельности. Однако самопроизвольных выкидышей и внутриутробной гибели плода не было. В дальнейшем мы обследовали группу женщин, ранее перенесших повторные самопроизвольные выкидыши, и обнаружили у 35 % из них наличие антител к фосфолипидам. Таким образом, можно считать причиной самопроизвольных прерываний беременности и внутриутробной гибели плода не латентную герпетическую инфекцию, а антифосфолипидный синдром.

В определенной степени можно предположить, что причинами гипотрофии плода, ПН у беременных с гестозом также являются антифосфолипидные антитела, так как преэклампсия чаще всего развивается на фоне антифосфолипидного синдрома.

Ведущими признаками определения ПН являются ультразвуковая биометрия плода, определение кровотока в сосудах плаценты и плода, определение хорионического гонадотропина и плацентарного лактогена. Наиболее ранними проявлениями, еще до заметной задержки развития плода, являются нарушения кровообращения в фетоплацентарном комплексе.

В клинической практике наиболее часто выделяют первичную и вторичную ПН. При первичной ПН структурные изменения обнаруживаются в строении, расположении и прикреплении плаценты и создании ворсин хориона.

Вторичная ПН развивается во II-III триместрах беременности на фоне сформировавшейся плаценты и осложненного течения беременности и характеризуется инволюционно-дистрофическими и воспалительными ее изменениями. Как первичная, так и вторичная ПН могут иметь острое и хроническое течение.

В развитии острой ПН важную роль играют нарушения маточно-плацентарного кровообращения. Острая ПН чаще развивается на фоне обширных инфарктов и преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, вследствие чего наступает гибель плода и прерывание беременности. Нередко обширные кровоизлияния и отслойка плаценты развиваются при катастрофическом фосфолипидном синдроме.

Хроническая ПН возникает в результате нарушения компенсаторно-приспособительных механизмов в сочетании с циркуляторными расстройствами и инволюционно-дистрофическими процессами [1-4].

В клинической практике важно различать относительную и абсолютную ПН.

При сохранении компенсаторных реакций в плаценте ее недостаточность не нуждается в лечении. В этих случаях беременность может закончиться своевременными родами здоровым ребенком. Однако возможна и внутриутробная задержка развития плода, которую следует выявить при динамическом наблюдении.

Наиболее тяжелой формой является абсолютная недостаточность плаценты, свидетельствующая об истощении ее компенсаторных механизмов. Эта форма патологии сопровождается синдромом задержки развития плода и гипоксией, вплоть до его внутриутробной гибели. Беременность у таких женщин протекает на фоне угрожающего аборта или преждевременных родов. В клинической практике наблюдаются переходные виды ПН.

Выделяют основные формы хронической недостаточности плаценты:

  • нарушение питательной функции (трофическая недостаточность), при которой нарушается всасывание и усвоение питательных продуктов, также синтез собственных продуктов обмена веществ плода;

  • дыхательную недостаточность, заключающуюся в нарушении транспорта кислорода и углекислоты.

Две формы нарушения функции плаценты могут существовать самостоятельно или сочетаться друг с другом. Они могут лежать в основе патогенеза как первичной, так и вторичной ПН.

К основным звеньям патогенеза ПН относятся нарушения маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровообращения, метаболизма, синтетической функции и состояния клеточных мембран плаценты. Патология маточно-плацентарного кровообращения характеризуется тремя важнейшими моментами: нарушением притока крови в межворсинчатое пространство, затруднением оттока крови из него и изменениями реологических и коагуляционных свойств крови матки.

Результаты изучения системных изменений при хронической ПН указывают на то, что к числу наиболее важных патофизиологических изменений в организме беременной относится гиповолемия и снижение перфузии органов. При этом возрастает чувствительность сосудистых элементов к циркулирующим прессорным агентам и происходит активация коагуляционного каскада, что ведет к одновременному снижению перфузии межворсинчатого пространства [1, 2, 3, 5].

Большая роль в нарушении гемодинамики плаценты принадлежит реокоагуляционным расстройствам. Известно, что изменения гемостаза, в частности гиперкоагуляция, занимает особое место в патогенезе ПН. Исходная физиологическая гиперкоагуляция крови, достигающая максимального развития к концу III триместра, обеспечивает локальный гемостаз в матке после родов. В динамике беременности в организме развивается гиперволемия и снижается периферическое сосудистое сопротивление. Эти механизмы носят адаптационно-защитный характер у здоровых беременных.

В случае же патологии, приводящей к активации системы гемостаза, они теряют свою защитную функцию и способствуют усугублению ПН [4-6]. При беременности с задержкой внутриутробного развития плода уменьшается количество проникающих в миометрий трофобластических элементов. Неполная инвазия трофобласта в спиральные артерии матери становится причиной недостаточности его перфузии и изменений секреции гуморальных факторов.

Основными направлениями для предупреждения развития и лечения ПН являются воздействия, направленные на улучшение маточно-плацентарного кровообращения и микроциркуляции, нормализацию газообмена в системе мать-плод, улучшение метаболической функции плаценты, восстановление нарушений функции клеточных мембран. В последние годы значительно расширился арсенал лекарственных средств, назначаемых для предупреждения нарушений внутриутробного роста при ПН, сопровождающейся дефицитом кислородного снабжения плода.

К числу лекарственных средств, оказывающих воздействие на сосудистый компонент маточно-плацентарного сосудистого бассейна, относятся препараты, клинический эффект которых обеспечивает снижение тонуса, амплитуды и сокращений матки, общего периферического сосудистого сопротивления, диастолического артериального давления, частоты сердечных сокращений без существенного снижения артериального давления. К данной группе препаратов относятся: фенотерол, тербуталин, Ритодрин, Гинипрал. При чрезмерной активности мускулатуры матки и острой гипоксии плода внутривенное введение -адреномиметиков способствует улучшению маточного плацентарного кровотока. Однако при гипоксии, развившейся на фоне ПН, сопровождающейся глубокими морфологическими изменениями в плаценте, эффект от применения препаратов данной группы не достигается. Фармакологический токолиз может оказывать благоприятное влияние на маточно-плацентарное кровообращение лишь при ПН функционального характера. Кроме того, применение данных препаратов при гиповолемии ограничено в связи с тем, что сосудорасширяющий эффект при низком систолическом артериальном давлении может способствовать снижению маточно-плацентарного кровотока. Для его улучшения используют внутривенные инфузии реополиглюкина, декстранов.

В связи с тем что в развитии хронической ПН существенное место занимают морфофункциональные изменения в плаценте в виде микротромбозов, гематом и инфарктов, мероприятия, направленные на улучшение реологических свойств крови, могут способствовать нормализации периферического кровотока, в том числе в бассейне маточно-плацентарного круга кровообращения. К ним относится применение гепарина, а в последнее время – низкомолекулярных фракций гепарина, например фраксипарина, который используется и в амбулаторных условиях.

В последние годы для лечения ПН стали применяться эфферентные методы лечения, в частности плазмаферез. Рекомендуют использовать ультрафиолетовое облучение крови, медицинский озон, лазерную терапию.

При наступившей беременности наиболее перспективным является профилактика и лечение при ранних проявлениях ПН. Оправдано также лечение беременных с высоким риском ПН. В первую очередь, это беременные с внутриутробной инфекцией, гестозом, аутоиммунной патологией. Согласно нашим данным и сведениям литературы, эффективным методом лечения начальных проявлений у беременных с высоким риском ПН является применение антиагрегантов, в частности дипиридамола (Курантила).

Основу терапии ПН составляют мероприятия, направленные на улучшение маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока. Препараты, применяемые с этой целью, расширяют сосуды, расслабляют мускулатуру матки, улучшают реологические свойства крови в системе мать-плацента-плод. Согласно последним научным данным ПН часто возникает при аутоиммунной патологии – антифосфолипидном синдроме, тромбоцитопатии. Кроме того, всегда ПН характеризуется тромбофилическим состоянием, длительно текущим ДВС-синдромом (диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови). Особенно отчетливо тромбофилическое состояние проявляется образованием микротромбов в фетоплацентарном комплексе, нарушением микроциркуляции, гиповолемией, повышением периферического сосудистого сопротивления. Нарушения микроциркуляции, микротромбирование, ухудшение кислородной и трофической функции плаценты особенно отчетливо определяются при гестозе, внутриутробной инфекции, диабете, метаболическом синдроме, сердечно-сосудистых заболеваниях при беременности.

Следует обратить особое внимание на лечение ПН в начальных стадиях и профилактику ее при высоком риске развития ПН.

Беременные с высоким риском ПН – это больные гестозом, аутоиммунной патологией, особенно с антифосфолипидным синдромом, генетическими изменениями (мутация MTHFR C677T, мутация FV Zeiden, полиморфизм в гене ингибитора активатора плазминогена типа РАI-1, полиморфизм в гене фибриногена и др. ), диабетом, метаболическим синдромом.

С целью профилактики ПН при высоком риске или начальных проявлениях вышеназванных заболеваний целесообразно в комплексе лечебных мероприятий использовать Курантил, обладающий антиагрегационными, ангиопротективными и иммуномоделирующими свойствами.

Курантил уменьшает периферическое сопротивление сосудов, расширяя артериолы и капилляры, улучшает микроциркуляцию, предупреждает артериальный тромбоз, нормализует венозный отток.

Курантил корригирует плацентарный кровоток, при гестозе предупреждает дистрофию плаценты, устраняет гипоксию плода, оказывает модулирующее действие на функциональную активность системы интерферона, повышает противовирусную резистентность.

Профилактические дозы Курантила при фетоплацентарной недостаточности составляют 25 мг 3 раза в сутки, лечебные дозы – 50 мг 3 раза в сутки.

По последним данным, учитывая роль сосудистых нарушений в патогенезе невынашивания, Курантил рекомендуется применять на ранних сроках беременности, начиная с первого триместра по 25 мг 3 раза в сутки курсами по 3-4 недели. Такие сроки необходимы, так как прием дипиридамола способствует индукции ангиогенеза сосудов плаценты.

Таким образом, ранняя диагностика НП и профилактическое лечение беременных из групп риска по развитию синдрома задержки развития плода позволяет предупредить декомпенсированные формы маточно-плацентарной дисфункции и довести беременность до благополучного исхода.

Литература

1. Афанасьева Н.В., Стрижаков А.Н. Исходы беременности и родов при фетоплацентарной недостаточности различной степени тяжести // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2004. Т. 3. № 2. С. 7-13.

2. Демидович Е.О., Игнатко И.В. Особенности плодового почечного кровотока при фетоплацентарной недостаточности.

3. Орджоникидзе Н.В., Клименко П.А., Дживилегова Г.Д. Новое в лечении беременных с синдромом задержки развития плода // Акушерство и гинекология. 1996. № 3. С. 32-36.

4. Федорова М.В. Плацентарная недостаточность // Акушерство и гинекология. 1997. № 6. С. 40-43.

5. Шаповаленко С.А. Комплексная диагностика и лечение плацентарной недостаточности у беременных на разных стадиях гестации // Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. 2001. № 2. С. 43-47.

Фетоплацентарная недостаточность: проблема современного акушерства | #03/11

Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) представляет собой симптомокомплекс, при котором возникают различные нарушения, как со стороны плаценты, так и со стороны плода, вследствие различных заболеваний и акушерских осложнений. Разнообразие вариантов проявления ФПН, частота и тяжесть осложнений для беременной и плода, преобладающее нарушение той или иной функции плаценты зависят от срока беременности, силы, длительности и характера воздействия повреждающих факторов, а также от стадии развития плода и плаценты, степени выраженности компенсаторно-приспособительных возможностей системы «мать–плацента–плод».

Причины возникновения ФПН

ФПН может развиваться под влиянием различных причин. Нарушения формирования и функции плаценты могут быть обусловлены заболеваниями сердца и сосудистой системы беременной (пороки сердца, недостаточность кровообращения, артериальная гипертензия и гипотензия), патологией почек, печени, легких, крови, хронической инфекцией, заболеваниями нейроэндокринной системы (сахарный диабет, гипо- и гиперфункция щитовидной железы, патология гипоталамуса и надпочечников) и целым рядом других патологических состояний. ФПН при анемии обусловлена снижением уровня железа как в материнской крови, так и в самой плаценте, что приводит к угнетению активности дыхательных ферментов и транспорта железа к плоду. При сахарном диабете нарушается метаболизм, выявляются гормональные расстройства и изменения иммунного статуса. Склеротическое поражение сосудов приводит к уменьшению поступления артериальной крови к плаценте. Важную роль в развитии ФПН играют различные инфекционные заболевания, особенно протекающие в острой форме или обостряющиеся во время беременности. Плацента может быть поражена бактериями, вирусами, простейшими и другими возбудителями инфекции.

Немаловажное значение в формировании ФПН имеет патология матки: эндометриоз, гипоплазия миометрия, пороки развития матки (седловидная, двурогая). Фактором риска ФПН следует считать миому матки. Однако риск ФПН у беременных с миомой матки различен. К группе с высоким риском относят первородящих в возрасте 35 лет и старше с преимущественно межмышечным расположением миоматозных узлов больших размеров, особенно при локализации плаценты в области расположения опухоли. Группу с низким риском ФПН составляют молодые женщины до 30 лет без тяжелых экстрагенитальных заболеваний, с небольшими миоматозными узлами преимущественно подбрюшинного расположения в дне и теле матки.

Среди осложнений беременности, наиболее часто сопутствующих ФПН, ведущее место занимает гестоз. Угрозу прерывания беременности следует одновременно рассматривать и как причину, и как следствие ФПН. В связи с различной этиологией ФПН при угрозе прерывания беременности патогенез этого осложнения имеет различные варианты, а прогноз для плода зависит от степени развития защитно-приспособительных реакций. При низком расположении или предлежании плаценты васкуляризация субплацентарной зоны снижена. Более тонкая стенка нижнего сегмента матки не обеспечивает необходимых условий для достаточной васкуляризации плацентарного ложа и его нормального функционирования.

Относительно часто при данной патологии происходит отслойка плаценты, сопровождающаяся кровопотерей. Многоплодная беременность представляет естественную модель ФПН в результате неадекватного обеспечения потребностей двух и более плодов. В основе ФПН при изосерологической несовместимости крови матери и плода чаще всего лежат процессы нарушения созревания плаценты. У плода развивается анемия и гипоксия, возникает задержка развития из-за нарушений процессов синтеза белка и снижения активности ферментов. Функциональное состояние плаценты во многом обусловлено степенью ее развития в соответствии с гестационным сроком и сохранностью защитно-приспособительных механизмов. Соответствие зрелости плаценты гестационному сроку является одним из наиболее важных условий обеспечения адекватного развития плода и его защиты. Несомненно, что поздний возраст беременной (старше 35 лет) или, наоборот, юный возраст (до 17 лет), отягощенный анамнез (аборты, воспалительные заболевания), вредные привычки, воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды, плохое питание, социальная незащищенность и бытовая неустроенность также способствуют осложненному формированию плаценты и нарушению ее функции [1].

Клиническая практика и результаты научных исследований свидетельствуют о многофакторной природе ФПН. В связи с этим практически невозможно выделить какой-либо единственный фактор развития данного осложнения. Перечисленные патологические состояния не в одинаковой мере оказывают влияние на развитие ФПН. Чаще всего в развитии этой патологии участвуют несколько этиологических факторов, один из которых может быть ведущим. Патологические изменения, которые происходят при ФПН, приводят к уменьшению маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока; снижению артериального кровоснабжения плаценты и плода; ограничению газообмена и метаболизма в фетоплацентарном комплексе; нарушению процессов созревания плаценты; снижению синтеза и дисбалансу гормонов плаценты. Все эти изменения подавляют компенсаторно-приспособительные возможности системы «мать–плацента–плод», замедляют рост и развитие плода, обусловливают осложненное течение беременности и родов (угроза прежде­временного прерывания беременности, гестоз, преждевременные и запоздалые роды, аномалии родовой деятельности, преждевременная отслойка плаценты и др.) [5].

В результате воздействия повреждающих факторов и реализации патогенетических механизмов, приводящих к ФПН, закономерно развивается гипоксия плода. На начальных ее этапах у плода активизируются вазопрессорные факторы, повышается тонус периферических сосудов, отмечается тахикардия, увеличивается частота дыхательных движений, повышается двигательная активность, возрастает минутный объем сердца.

Дальнейшее прогрессирование гипоксии приводит к смене тахикардии брадикардией, появляется аритмия, уменьшается минутный объем сердца. Адаптационной реакцией на гипоксию является перераспределение крови в пользу мозга, сердца и надпочечников с одновременным уменьшением кровоснабжения остальных органов. Параллельно угнетается двигательная и дыхательная активность плода [5].

Классификация ФПН

ФПН целесообразно классифицировать с учетом состояния защитно-приспособительных реакций на компенсированную, субкомпенсированную, декомпенсированную [3].

Компенсированная форма ФПН характеризуется начальными проявлениями патологического процесса в фетоплацентарном комплексе. Защитно-приспособительные механизмы активизируются и испытывают определенное напряжение, что создает условия для дальнейшего развития плода и прогрессирования беременности. При адекватной терапии и ведении родов возможно рождение здорового ребенка.

Субкомпенсированная форма ФПН характеризуется усугублением тяжести осложнения. Защитно-приспособительные механизмы испытывают предельное напряжение (возможности фетоплацентарного комплекса при этом практически исчерпаны), что не позволяет обеспечить их реализацию в достаточной степени для адекватного течения беременности и развития плода. Увеличивается риск возникновения осложнений для плода и новорожденного.

При декомпенсированной форме ФПН имеет место перенапряжение и срыв компенсаторно-приспособительных механизмов, которые уже не обеспечивают необходимых условий для дальнейшего нормального прогрессирования беременности. В фетоплацентарной системе происходят необратимые морфофункциональные нарушения. Существенно возрастает риск развития тяжелых осложнений для плода и новорожденного (включая их гибель). Клиническая картина ФПН проявляется в нарушениях основных функций плаценты.

Задержка внутриутробного развития плода

Об изменении дыхательной функции плаценты свидетельствуют в основном симптомы гипоксии плода. При этом вначале беременная обращает внимание на повышенную (беспорядочную) двигательную активность плода, затем на ее уменьшение или полное отсутствие. Наиболее характерным признаком хронической ФПН является задержка внутриутробного развития плода. Клиническим проявлением задержки внутриутробного развития плода является уменьшение размеров живота беременной (окружность живота, высота стояния дна матки) по сравнению с нормативными показателями, характерными для данного срока беременности.

При симметричной форме задержки внутриутробного развития, которая развивается с ранних сроков беременности, отмечается пропорциональное отставание длины и массы тела плода. При этом количественные показатели фетометрии имеют более низкие значения по сравнению с индивидуальными колебаниями, характерными для данного срока беременности.

Асимметричная форма задержки внутриутробного развития характеризуется непропорциональным развитием плода. Эта форма чаще всего возникает во II или в III триместре беременности и проявляется отставанием массы тела плода при нормальной его длине. Преимущественно уменьшаются размеры живота и грудной клетки плода, что связано с отставанием развития паренхиматозных органов (в первую очередь печени) и подкожной жировой клетчатки. Размеры головы и конечностей плода соответствуют показателям, характерным для данного срока беременности.

Нарушения функций плаценты

Отражением нарушений защитной функции плаценты при ослаблении плацентарного барьера является внутриутробное инфицирование плода под действием проникающих через плаценту патогенных микроорганизмов. Возможно также проникновение через плацентарный барьер различных токсичных веществ, также оказывающих повреждающее действие на плод.

Изменение синтетической функции плаценты сопровождается дисбалансом уровня вырабатываемых ею гормонов и снижением синтеза белков, что проявляется задержкой внутриутробного развития плода, гипоксией, патологией сократительной активности матки при беременности и в родах (длительная угроза преждевременного прерывания беременности, преждевременные роды, аномалии родовой деятельности).

Длительное и частое повышение тонуса миометрия приводит к снижению артериального притока крови к плаценте и вызывает венозный застой. Гемодинамические нарушения снижают газообмен между организмом матери и плода, что затрудняет поступление к плоду кислорода, питательных веществ, выведение продуктов метаболизма, способствует нарастанию гипоксии плода.

Нарушение эндокринной функции плаценты может приводить и к перенашиванию беременности. Снижение гормональной активности плаценты вызывает нарушение функции влагалищного эпителия, создавая благоприятные условия для развития инфекции, обострения или возникновения воспалительных заболеваний урогенитального тракта. На фоне расстройства выделительной функции плаценты и околоплодных оболочек отмечается патологическое количество околоплодных вод — чаще всего маловодие, а при некоторых патологических состояниях (сахарный диабет, отечная форма гемолитической болезни плода, внутриутробное инфицирование и др.) — многоводие.

Диагностика ФПН

На начальном этапе развития ФПН перечисленные клинические признаки могут быть выражены слабо или отсутствовать. В связи с этим существенное значение приобретают методы лабораторного и инструментального динамического контроля за состоянием фетоплацентарного комплекса в группе высокого риска по развитию ФПН. Доминирующее положение в клинической картине могут занимать признаки основного заболевания или осложнения, при котором развилась ФПН. Степень выраженности ФПН и нарушения компенсаторно-приспособительных механизмов находятся в прямой зависимости от тяжести основного заболевания и длительности его течения. Наиболее тяжелое течение ФПН приобретает при появлении патологических признаков в срок беременности до 30 недель и ранее. Таким образом, наиболее полную информацию о форме, характере, степени тяжести ФПН и выраженности компенсаторно-приспособительных реакций позволяют получить данные комплексной динамической диагностики [2].

С учетом многофакторной этиологии и патогенеза ФПН ее диагностика должна быть основана на комплексном обследовании пациентки. Для установления диагноза ФПН и выявления причин этого осложнения значительное внимание следует уделять правильному сбору анамнеза. При опросе оценивают возраст пациентки (поздний или юный возраст первородящей женщины), особенности ее здоровья, перенесенные экстрагенитальные, нейроэндокринные и гинекологические заболевания, хирургические вмешательства, наличие вредных привычек, выясняют профессию, условия и образ жизни.

Большое значение имеет информация об особенностях менструальной функции, периоде ее становления, количестве и течении предшествующих беременностей. Нарушения менструальной функции являются отражением патологии нейроэндокринной регуляции репродуктивной функции. Важно оценить течение настоящей беременности, характер акушерских осложнений и, главное, наличие заболеваний, на фоне которых развивается беременность (артериальная гипертензия или гипотония, патология почек, печени, сахарный диабет, анемия и др.). Следует обратить внимание на жалобы беременной: увеличение или угнетение двигательной активности плода, боли внизу живота, повышение тонуса матки, появление нетипичных выделений из половых путей, которые могут сопровождаться неприятным запахом и зудом.

При объективном исследовании пальпаторно оценивают состояние тонуса матки. Измеряют высоту стояния дна матки и окружности живота, сопоставляют их с массой тела и ростом беременной, а также уточненным сроком беременности. Такие измерения являются важными и в то же время наиболее простыми показателями для диагностики задержки внутриутробного развития плода, маловодия и многоводия. При наружном осмотре половых органов и при исследовании с помощью зеркал необходимо обратить внимание на наличие признаков воспаления, характер выделений из половых путей, взять материал со стенки влагалища, из цервикального канала и из уретры для микробиологического и цитологического исследования [2].

При эхографическом исследовании определяют размеры плода (размеры головы, туловища и конечностей) и сопоставляют их с нормативными показателями, характерными для предполагаемого гестационного срока. Основой ультразвуковой диагностики для уточнения соответствия размеров плода предполагаемому сроку беременности и выявления задержки внутриутробного развития плода является сопоставление фетометрических показателей с нормативными данными. Непременным условием является оценка анатомических структур плода для выявления аномалий его развития. Эхографическое исследование включает в себя и плацентографию. При этом определяют локализацию плаценты, толщину плаценты, расстояние плаценты от внутреннего зева, соответствие степени зрелости плаценты гестационному сроку, патологические включения в структуре плаценты, расположение плаценты по отношению к миоматозным узлам или рубцу на матке. В процессе исследования проводят оценку объема околоплодных вод, строения пуповины и расположения петель пуповины [4].

Допплерография представляет собой высокоинформативный, относительно простой и безопасный метод диагностики, который можно использовать для комплексного динамического наблюдения за состоянием крово­обращения в системе «мать–плацента–плод» после 18–19 недель беременности, так как к этому времени завершается вторая волна инвазии цитотрофобласта. Характер гемодинамики в артериях пуповины позволяет судить о состоянии фетоплацентарного кровотока и о микроциркуляции в плодовой части плаценты. Для диагностики нарушения маточно-плацентарного кровотока проводят исследования в маточных артериях с двух сторон [4].

Важной составной частью комплексной оценки состояния плода является кардиотокография (КТГ), которая представляет собой метод функциональной оценки состояния плода на основании регистрации частоты его сердцебиений и их изменений в зависимости от сокращений матки, действия внешних раздражителей или активности самого плода. КТГ значительно расширяет возможности антенатальной диагностики, позволяя решать вопросы рациональной тактики ведения беременности.

Окончательная тактика ведения пациентки должна быть выработана не только на основе оценки отдельных показателей состояния фетоплацентарного комплекса, но и с учетом индивидуальных особенностей конкретного клинического наблюдения (срок и осложнения беременности, сопутствующая соматическая патология, результаты дополнительного комплексного обследования, состояние и готовность организма к родам и т. д.).

Лечение беременных с ФПН

При выявлении ФПН беременную целесообразно госпитализировать в стационар для углубленного обследования и лечения. Исключение могут составлять беременные с компенсированной формой ФПН при условии, что начатое лечение дает положительный эффект и имеются необходимые условия для динамического клинического и инструментального контроля за характером течения беременности и эффективностью проводимой терапии. Ведущее место в проведении лечебных мероприятий занимает лечение основного заболевания или осложнения, при котором возникла ФПН. В настоящее время, к сожалению, не представляется возможным полностью избавить беременную от ФПН какими-либо лечебными воздействиями. Применяемые средства терапии могут способствовать только стабилизации имеющегося патологического процесса и поддержанию компенсаторно-приспособительных механизмов на уровне, позволяющем обеспечить продолжение беременности до возможного оптимального срока родоразрешения.

Основу терапии плацентарной недостаточности составляют мероприятия, направленные на улучшение маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока. Препараты, применяемые с этой целью, расширяют сосуды, расслабляют мускулатуру матки, улучшают реологические свойства крови в системе «мать–плацента–плод» [2].

Лечение ФПН должно быть направлено на улучшение маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока; интенсификацию газообмена; коррекцию реологических и коагуляционных свойств крови; устранение гиповолемии и гипопротеинемии; нормализацию сосудистого тонуса и сократительной активности матки; усиление антиоксидантной защиты; оптимизацию метаболических и обменных процессов. Стандартной схемы лечения ФПН существовать не может вследствие индивидуального сочетания этиологических факторов и патогенетических механизмов развития данного осложнения. Подбор препаратов следует проводить индивидуально и дифференцированно в каждом конкретном наблюдении с учетом степени тяжести и длительности осложнения, этиологических факторов и патогенетических механизмов, лежащих в основе этой патологии. Индивидуального подхода требуют дозировка препаратов и продолжительность их применения. Следует обращать внимание на коррекцию побочного действия некоторых лекарственных средств.

В патогенезе плацентарной недостаточности, также как и при гестозе, основным является дисфункция эндотелия. При этом имеется три эндотелиальные системы: матери, плаценты и плода. Поэтому процессы, происходящие в сосудисто-тромбоцитарном звене при плацентарной недостаточности, сходны с теми, которые имеют место при гестозе. А это приводит к метаболическим нарушениям в системе «мать–плацента–плод» и к гипотрофии плода.

Потребность в магнии при беременности возрастает в 2–3 раза за счет роста и развития плода и плаценты. Магний, участвующий в более чем 300 ферментативных реакциях, необходим для роста плода. Ионы магния задействованы в синтезе ДНК и РНК. Удачно сочетание магния с пиридоксином, который обеспечивает белковый обмен, являясь катионом более 50 ферментативных реакций, участвуя в синтезе и всасывании аминокислот, способствует образованию гемоглобина в эритроцитах, что особенно важно для растущего эмбриона и плода. Поэтому при наличии плацентарной недостаточности и гипотрофии плода наиболее целесообразно применять препараты магния.

Магний (Магне B6® форте) оказывает положительное действие на маточно-плацентарное кровообращение, поэтому показано его назначение для лечения плацентарной недостаточности и гипотрофии плода. Установлен параллелизм между концентрацией магния в сыворотке крови, в миометрии, в плаценте.

Магне В6® форте хорошо сочетается также с ангиопротекторами, ангио­активными средствами (Трентал, Курантил, Милдронат, Актовегин и др.), с антиоксидантами — витаминами Е, С, группы В и т. д.

При лечении угрозы прерывания беременности и плацентарной недостаточности магнезиальная терапия может сочетаться с применением витамина Е и других антиоксидантов, с Милдронатом, Актовегином, с блокаторами кальциевых каналов (верапамилом), Эуфиллином, Папаверином, Дибазолом, Но-шпой, антигистаминными препаратами, физиотерапевтическими методами лечения (центральная электроаналгезия, индуктотерапия околопочечной области, гидроионизация и др.).

Лечение ФПН начинают и проводят в стационаре не менее 4 недель с последующим ее продолжением в женской консультации. Общая длительность лечения составляет не менее 6–8 недель. Для оценки эффективности проводимой терапии осуществляют динамический контроль с помощью клинических, лабораторных и инструментальных методов исследования. Важным условием успешного лечения ФПН является соблюдение беременной соответствующего режима: полноценный отдых не менее 10–12 часов в сутки, устранение физических и эмоциональных нагрузок, рациональное сбалансированное питание.

Одним из ведущих патогенетических механизмов развития ФПН являются нарушения маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока, сопровождающиеся повышением вязкости крови, гиперагрегацией эритроцитов и тромбоцитов, расстройством микроциркуляции и сосудистого тонуса, недостаточностью артериального кровообращения. Поэтому важное место в лечении ФПН занимают препараты антиагрегантного и антикоагулянтного действия, а также лекарственные средства, нормализующие сосудистый тонус.

Следует принимать во внимание, что периодическое и длительное повышение тонуса матки способствует нарушению кровообращения в межворсинчатом пространстве вследствие снижения венозного оттока. В связи с этим в курсе терапии ФПН у пациенток с явлениями угрозы прерывания беременности оправдано назначение препаратов токолитического действия.

Таким образом, плацентарная недостаточность развивается при осложненной беременности, что требует проведения лечебно-профилактических мероприятий, направленных на снижение акушерской патологии. Проблема лечения плацентарной недостаточности остается пока до конца не решенной, поэтому коррекция нарушений должна быть начата лучше до наступления беременности, что может позволить снизить частоту осложнений беременности, плода и новорожденного.

Литература

  1. Федорова М. В. Плацентарная недостаточность // Акушерство и гинекология. 1997. № 6. С. 40–43.
  2. Серов В. Н. Диагностика и лечение плацентарной недостаточности // РМЖ. X CD

    ? i SS |

    CO q

    с; о 3 с

    ю о

    s i -Q Ä I- О

    О X

    CP CD I-

    ig о

    О. О

    Резюме

    Плацентарная недостаточность является острым или хроническим процессом, приводящим к прогрессирующему нарушению функции плаценты, снижению трансплацентарного транспорта кислорода и питательных веществ от матери к плоду. Вследствие этого развивается гипоксемия, гипоксия и задержка внитриутробного развития плода с расстройством развития нервной системы ребенка в качестве исхода. В данной статье приводятся современные подходы к классификации, диагностике и ведению женщин с плацентарной недостаточностью на фоне осложненной беременности. Лечение плацентарной недостаточности включает антиагреганты, низкомолекулярные гепарины и витаминно-минеральные комплексы. Дипиридамол является наиболее предпочтительным антиагре-гантом, который может назначаться в I-III триместрах. Должная прегравидарная подготовка способна помочь предотвратить плацентарную недостаточность у женщин с осложненной беременностью.

    Ключевые слова

    Плацентарная недостаточность, осложненная беременность, низкомолекулярные гепарины, дипиридамол. Статья поступила: 20.10.2016 г.; в доработанном виде: 29.11.2016 г.; принята к печати: 20.12.2016 г. Конфликт интересов

    Авторы заявляют об отсутствии необходимости раскрытия финансовой поддержки или конфликта интересов в отношении данной публикации.

    Все авторы сделали эквивалентный вклад в подготовку публикации. Для цитирования

    Макацария А.Д., Бицадзе В.О., Хизроева Д.Х., Хамани И.В. Плацентарная недостаточность при осложненной беременности и возможности применения дипиридамола. Акушерство, гинекология и репродукция. 2016; 4: 72-82.

    PLACENTAL INSUFFICIENCY IN COMPLICATED PREGNANCY AND POSSIBILITY OF TREATMENT WITH DIPYRIDAMOLE

    Makatsariya A.D., Bitsadze V.O., Khizroeva D.Kh., Khamani I.V. FSBEI HE I.M. Sechenov First MSMU MOH Russia

    к

    CO X

    .

    о

    CO x

    Summary

    Placental insufficiency is an acute or chronic process leading to progressive deterioration in placental function and a decrease in transplacental transfer of oxygen and nutrients to the fetus. The resulting fetal hypoxemia is hypoxia and reduction in fetal growth with abnormal neurodevelopment during childhood as outcome. Current approaches in classification, diagnostics and management of placental insufficiency in women with complicated pregnancy are presented in the review article. Treatment of placental insufficiency includes antiplatelet agents, low molecular weight heparins and vitamin and mineral supplementation. Dipyridamole is most preferred antiplatelet agents that could be prescribed in I-III trimesters. Proper preconception can help to prevent placental insufficiency in women with respective risk-factors.

    Key words

    Placental insufficiency, pregnancy complications, low molecular weight heparins, dipyridamole. Received: 20.10.2016; in the revised form: 29.11.2016; accepted: 20.12.2016. Conflict of interests

    The authors declared that they do not have anything to disclosure regarding funding or conflict of interests with respect to this manuscript.

    All authors contributed equally to this article. For citation

    Makatsariya A.D., Bitsadze V.O., Khizroeva D.Kh., Khamani I.V. Placental insufficiency in complicated pregnancy and possibility of treatment with dipyridamole. Akusherstvo, ginekologiya i reproduktsiya / Obstetrics, gynecology and reproduction. 2016; 4: 72-82 (in Russian).

    Corresponding author

    Address: ul. Trubetskaya, 8-2, Moscow, Russia, 119048. E-mail: [email protected] (Makatsariya A.D.).

    X

    cc a X

    0

    cc m cc a с

    01 о CQ

    d

    Введение

    Плацентарная недостаточность является для рожениц и новорожденных серьезной проблемой во всем мире. Плацентарная недостаточность представляет собой острый или хронический клинико-морфологи-ческий симптомокомплекс, возникающий в результате сочетанной реакции плода и плаценты на различные нарушения состояния материнского организма. Исходом плацентарной недостаточности является развитие острой или хронической гипоксии плода, а также

    задержка внутриутробного развития. Также часто употребляются термины «фетоплацентарная недостаточность», «маточно-плацентарная недостаточность», которые ставятся под сомнение вследствие того, что не в полной мере отражают весь комплекс изменений в системе «мать — плацента — плод» [22].

    В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) плацентарная недостаточность кодифицируется в классе «Отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде» (см. табл. 1).

    Класс XVI Отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (Р00-Р96)

    Р00-Р04 Поражения плода и новорожденного, обусловленные состояниями матери, осложнениями беременности, родов и родоразрешения

    Р02 Поражения плода и новорожденного, обусловленные осложнениями со стороны плаценты, пуповины и плодных оболочек

    Р05-Р08 Расстройства, связанные с продолжительностью беременности и ростом плода

    Р05 Замедленный рост и недостаточность питания плода

    Р07 Расстройства, связанные с укорочением срока беременности и малой массой тела при рождении, не классифицированные в других рубриках

    Таблица 1. Плацентарная недостаточность в МКБ-10 (адаптировано из источников 14,15).

    Хроническая плацентарная недостаточность является одной из наиболее частых причин внутриутробной гипоксии, задержки роста плода и других серьезных осложнений. При хронической плацентарной недостаточности имеются расстройства в системе «мать — плацента — плод» [1,22].

    Эпидемиология

    Распространенность плацентарной недостаточности является довольно высокой, при этом большую роль играют генез и ассоцированные заболевания. Так, плацентарная недостаточность при невынашивании встречается в 50-77% случаев, при преэклампсии — в 32%, при сочетании беременности с экстрагени-тальной патологией — в 25-45%. Особенно часто хроническая плацентарная недостаточность встречается у женщин с вирусной или бактериальной инфекцией. В 60% плацентарная недостаточность приводит к задержке развития плода. Среди детей, родившихся

    у женщин, перенесших плацентарную недостаточность, перинатальная смертность достигает 10,3% у доношенных и 49% у недоношенных [3,8,26].

    Классификация

    В настоящее время применяется несколько подходов к классификации плацентарной недостаточности — по времени и механизму возникновения, по клиническому течению, по степени гемодинамических нарушений в артериях, по наличию задержки развития плода и т.п. Критерии классификации, рекомендуемые к использованию Клиническими рекомендациями по акушерству Российского общества акушеров-гинекологов (РОАГ) 2015 г., приведены в таблице 2 [1].

    По срокам и механизму возникновения различают первичную и вторичную плацентарную недостаточность. Первичная развивается до 16-й нед. беременности вследствие нарушения процессов имплантации и плацентации. Вторичная плацентарная недостаточ-

    Критерий Классификация Характеристика

    По срокам Первичная плацентарная недостаточность Возникает до 16-й недели беременности вследствие нарушения процессов имплантации и плацентации

    и механизму возникновения Вторичная плацентарная недостаточность Развивается на фоне сформировавшейся плаценты (после 16-й недели беременности) под влиянием экзогенных факторов

    Острая плацентарная недостаточность Связана с преждевременной отслойкой, инфарктами плаценты

    Хроническая компенсированная плацентарная недостаточность В плаценте обнаруживают умеренные инволютивно-дистрофические изменения и значительные компенсаторно-приспособительные реакции: васкуляризацию ворсин, развитие синцитиокапиллярных мембран. При допплерометрии кровотока в системе «мать — плацента — плод» выявляют начальные изолированные нарушения маточно-плацентарного или плодово-плацентарного кровообращения без признаков централизации кровообращения. Могут быть начальные признаки гипоксии плода (КТГ), отставание роста плода при фетометрии отсутствует или минимальное (задержка роста плода — зРп 1-й степени)

    По клиническому течению Хроническая плацентарная недостаточность Хроническая субкомпенсированная плацентарная недостаточность В плаценте инволютивно-дистрофические изменения выраженные и сочетаются с компенсаторно-приспособительными реакциями: нарушение созревания ворсин, утолщение синцитиокапиллярных мембран. При допплерометрии кровотока в системе «мать — плацента — плод» определяют сочетанные нарушения маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровообращения, которые могут сопровождаться признаками централизации кровообращения плода. Могут быть признаки умеренно выраженной гипоксии плода (КТГ), по данным УЗИ: ЗРП 1-2-й степени, маловодие

    Хроническая декомпенсированная плацентарная недостаточность В плаценте обнаруживают выраженные инволютивно-дистрофические изменения при слабо развитых компенсаторно-приспособительных реакциях: слабая васкуляризация ворсин, низкое содержание синцитиокапиллярных мембран, склероз стромы ворсин, редукция сосудистого русла, преобладание неразветвляющего ангиогенеза. а

    X о

    2 О

    со г: .о

    О (Л

    5 ё

    к V»

    ¡И

    о _

    р

    ГО о X

    со

    го

    X

    05 £ ¿,-

    СП с I

    ® я

    Х сЪ

    = 3

    С Ю

    ^ а> ст «¡г

    I ?

    О. £ Я

    Таблица 2. Классификация плацентарной недостаточности (ПН) (адаптировано из источника 1).

    ность развивается после 16-й нед. беременности на фоне сформировавшейся плаценты под влиянием экзогенных факторов. По клиническому течению различают острую и хроническую компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную плацентарную недостаточность.

    Морфологическими признаками острой недостаточности плаценты являются нарушения маточно-плацентарного кровообращения: усилено кровенаполнение, темно-красный или фиолетово-красный цвет плаценты на разрезе, крупные гематомы на материнской поверхности и под амнионом. При микроскопическом исследовании выявляется диффузная гиперемия ворсинчатого хориона. Компенсаторная васкуля-ризация ворсин характеризуется увеличением количества терминальных ворсин, содержащих 5 и более капилляров, с развитием очагового ангиоматоза. Также может быть увеличено количество ворсин с одной или несколькими синцитиокапиллярными мембранами (более 60-70%). Как правило, масса плода составляет около 4 кг, что может обусловливать затяжные роды. Масса последа также обычно больше нормы в 1,5-2 раза. Гиперемия ворсинчатого хориона, развивающаяся в процессе родов, сопровождается увеличением размеров ворсин и сужением межворсинчатых промежутков. Это приводит к уменьшению объема материнской крови, циркулирующей в интер-виллезном пространстве, и способствует развитию быстро прогрессирующей гипоксии плода. Исходом острой плацентарной недостаточности нередко является внутриутробная гибель плода. При успешном родоразрешении новорожденные имеют сниженную оценку по Апгар, в постнатальном периоде у них имеется риск по нарушению адаптации и гипоксии вплоть до развития постгипоксической энцефалопатии [16]. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) развивается вследствие хронической или острой гипоксии (асфиксии) с сопутствующими явлениями вторичной ишемии, характеризуется повреждением нервной ткани и патологическим повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). Вследствие выхода забарьерных нейроспецифических антигенов в периферический кровоток и формирования аутоиммунного ответа происходит хронизация патологического процесса с исходами в виде детского церебрального паралича (ДЦП), эпилепсии и т.п., проявляющимися инвалидизацией и снижением качества жизни [4,5].

    Хроническая плацентарная недостаточность может развиваться в различные сроки беременности, протекает длительно и может быть компенсированной, субкомпенсированной и декомпенсированной [27]. При компенсированной плацентарной недостаточности в плаценте обнаруживают умеренные инволю-тивно-дистрофические изменения и значительные компенсаторно-приспособительные реакции: васку-ляризацию ворсин, развитие синцитиокапиллярных мембран. При допплерометрии кровотока в системе

    «мать — плацента — плод» выявляют начальные изолированные нарушения маточно-плацентарного или плодово-плацентарного кровообращения без признаков централизации кровообращения. Могут быть начальные признаки гипоксии плода (КТГ), отставание роста плода при фетометрии отсутствует или минимальное (задержка роста плода — ЗРП 1-й степени). При субкомпенсированной плацентарной недостаточности (ПН) в плаценте инволютивно-дистрофические изменения выраженные и сочетаются с компенсаторно-приспособительными реакциями: нарушение созревания ворсин, утолщение синцитиокапиллярных мембран. При допплероме-трии кровотока в системе «мать — плацента — плод» определяют сочетанные нарушения маточно-плацен-тарного и плодово-плацентарного кровообращения, которые могут сопровождаться признаками централизации кровообращения плода. Могут быть признаки умеренно выраженной гипоксии плода (КТГ), по данным УЗИ — ЗРП 1-2-й степени, малово-дие. При декомпенсированной ПН в плаценте обнаруживают выраженные инволютивно-дистрофические изменения при слабо развитых компенсаторно-приспособительных реакциях: слабая васкуляриза-ция ворсин, низкое содержание синцитиокапилляр-ных мембран, склероз стромы ворсин, редукция сосудистого русла, преобладание неразветвляющего ангиогенеза. При допплерометрии кровотока определяют критическое состояние плодово-плацентарного кровообращения на фоне нарушений маточно-плацентарного кровотока, признаки централизации кровообращения плода. По данным КТГ: признаки выраженной гипоксии плода; при УЗ-фетометрии: ЗРП 3-й степени, маловодие.

    Этиология и факторы риска

    По этиологии различают первичную и вторичную плацентарную недостаточность. К формированию первичной плацентарной недостаточности могут приводить ряд эндогенных факторов, таких как генетическая предрасположенность, инфекции, эндокринные факторы, вызывающие нарушения плацентации, ангиогенеза, васкуляризации и дифференцировки ворсин хориона.

    Формированию вторичной плацентарной недостаточности способствуют осложнения беременности и экстрагенитальные заболевания, которые приводят к нарушению маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровообращения.

    Следует отметить, что возможен переход первичной плацентарной недостаточности во вторичную, также как и формирование вторичной плацентарной недостаточности на фоне протекающих на ранних сроках беременности патологических процессов.

    Наиболее значимыми факторами риска развития плацентарной недостаточности является спектр заболеваний и состояний, которые перечислены в таблице 3 [18,23,28,32].

    X

    го а X

    0

    го со го а с

    01 о 00

    о

    Эндокринные расстройства Сахарный диабет

    Дисфункция щитовидной железы

    Патология гипоталамуса и надпочечников

    Сердечно-сосудистые заболевания Артериальная гипер- и гипотензия

    Варикозная болезнь

    Аутоиммунные заболевания Антифосфолипидный синдром (АФС)

    Системная красная волчанка (СКВ)

    Склеродермия

    Осложненная беременность Преэклампсия

    Угроза преждевременного прерывания беременности

    Перенашивание беременности

    Многоплодная беременность

    Патология матки Миома матки

    Аденомиоз

    Возрастные факторы Возраст младше 17 и старше 35 лет

    Патологические зависимости Табакокурение

    Злоупотребление алкоголем

    Наркомания

    Воздействие неблагоприятных физико-химических факторов на ранних сроках беременности Плохая экологическая обстановка

    Вредные производства

    Прочие факторы Отягощенный акушерско-гинекологический анамнез

    Экстрагенитальная патология

    Железодефицитная анемия (ЖДА)

    Хронические инфекционно-воспалительные заболевания

    к о н

    2 ^ ■

    X

    го а X

    0

    го со го

    С

    01 о са

    о ^

    ш о. Ц

    О. 01

    Таблица 3. Факторы риска развития плацентарной недостаточности.

    Патогенез

    Выделяют три ведущих патогенетических механизма развития плацентарной недостаточности. Это плацентарно-мембранный механизм, когда снижается способность синцитиокапиллярной мембраны к транспорту метаболитов, клеточно-паренхиматозный, обуславливающий нарушение клеточной активности трофобласта, и гемодинамический механизм, когда развиваются нарушения в сосудах маточно-плацен-тарного и плодово-плацентарного бассейнов кровообращения. В частности, имеет место недостаточность инвазии вневорсинчатого цитотрофобласта в спиральные артерии плацентарного ложа, реологические нарушения, патологическая незрелость ворсинок с сопутствующим нарушением их перфузии, патология плацентарного барьера и эндокринная дисфункция [13].

    Инфекционная патология (заболевания мочевыде-лительной системы — хронический пиелонефрит,

    хронические вирусные гепатиты, хронические уроге-нитальные инфекции, воспалительные заболевания шейки матки, вульвовагиниты и т.п.), восходящая бактериальная инфекция в экстраплацентарных оболочках, могут обуславливать повреждение плаценты. Морфологически при этом развиваются повреждения трофобласта (восходящая амниотиче-ская инфекция): интервиллезит, разрушается синци-тио-капиллярная мембрана и происходит накопление фибриноида. Различные инфекции обуславливают разные механизмы развития клеточно-плацентарной недостаточности. Так, при герпесвирусной инфекции ведущим является клеточно-паренхиматозный механизм, когда развивается специфическая воспалительная реакция против возбудителя и индукция апоптоза в клетках-мишенях. На фоне ВИЧ-инфекции преобладает плацентарно-мембранный механизм, при котором повреждение синцитиокапиллярной мембраны

    го

    О ™ О Щ

    го

    X

    го т го

    ¡г

    о

    го

    ю

    т ^

    о

    о

    X

    X о 12 2 О X

    к ГС

    § и

    СР и I- а

    £ о

    ^ 2 Р ^

    £ ^ £ Я

    происходит в результате гигантоклеточного метаморфоза и гибели эндотелиоцитов, активной репликации вируса в плацентарных макрофагах, сопровождающейся их гибелью и элиминацией, увеличением экспрессии антиангиогенного фактора TGFp.

    Клиническая картина

    Острая плацентарная недостаточность может характеризоваться симптомами преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты (ПОНРП) -различной степени выраженности болевым синдромом, развивающейся слабостью, головокружением, рвотой, при тяжелом течении — выраженными признаками геморрагического и болевого шока [25]. Развивается гипертонус матки, появляются признаки прогрессирующей гипоксии плода.

    При хронической плацентарной недостаточности беременные, как правило, предъявляют жалобы, характерные для акушерских и экстрагенитальных заболеваний, на фоне которых она развивается. При декомпенсации могут ощущаться частые и беспорядочные шевеления плода с последующим снижением активности и брадикардией при отсутствии терапии, что отражает прогрессирование гипоксии. Также одним из наиболее характерных проявлений является развитие задержки развития плода, клинически проявляющееся отставанием размеров живота от средних показателей для текущего срока беременности [1,18,25].

    Диагностика

    Важно своевременно выявить наличие факторов риска развития плацентарной недостаточности при сборе анамнеза. Учитывая особенности клинической картины, нельзя пренебрегать физикальным обследованием. Следует оценивать размер окружности живота, тонус матки, наличие выделений из половых путей, количество шевелений плода и характер сердцебиения [1,23].

    Основными лабораторными и инструментальными методами диагностики плацентарной недостаточности являются ультразвуковая допплерометрия (УЗД), кардиотокография (КТГ), УЗИ-фетометрия, определение уровня плацентарных гормонов, общей и плацентарной щелочной фосфатазы, а также биомаркеров гипоксии-ишемии.

    В диагностике плацентарной недостаточности может применяться МРТ. Данным методом оценивают интенсивность сигнала и морфологические изменения [31].

    Также применяется 30-допплерография. В ходе недавно завершившегося клинического исследования было показано, что 30-допплерография позволяет выполнить оценку объема плацентарной васкуляриза-ции, оценить кровоток и провести дифференциальную диагностику при кальцификации плаценты [30,33].

    В ходе допплерографии выделяют четыре степени гемодинамических нарушений [1]:

    — I степень — нарушение маточно-плацентарного или плодово-плацентарного кровотока;

    — II степень — нарушение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока;

    — III степень — централизация плодово-плацентар-ного кровотока, нарушение маточного кровотока;

    — IV степень — критические нарушения плодово-плацентарного кровотока (нулевой или ревер-сный диастолический кровоток в артерии пуповины и/или аорте).

    Пульсация в вене пуповины после 16-й недели беременности, отсутствие ортоградного кровотока во все фазы сердечного цикла в венозном протоке указывают на декомпенсацию со стороны сердечнососудистой системы и нарушение оксигенации плода. Для выявления централизации кровообращения выполняют допплерографию средней мозговой артерии (СМА) плода.

    Оценка кровотока в системе «мать — плацента -плод» с помощью УЗИ с фетометрией и допплерогра-фией в качестве скрининговых методов проводится во II-III триместрах беременности. Женщина должна получить направление в стационар третьего уровня, если в ходе скрининга выявлена плацентарная недостаточность и задержка развития плода III степени [1,22].

    Лечение

    Ведение беременных с плацентарной недостаточностью включает медикаментозную профилактику в 1-2 триместрах. В 3-м триместре показаны медикаментозная терапия и досрочное родоразрешение. Лечение должно быть направлено на восстановление кровотока в системе «мать — плацента — плод» и улучшение функционального состояния плода для максимально возможного пролонгирования беременности. При плацентарной недостаточности с нарушениями гемодинамики I-II степени возможно сохранение беременности до 37 недель и естественные роды. Вместе с тем, критическое нарушение кровотока в артерии пуповины, централизация кровообращения плода, нарушение кровотока в венозном протоке являются показаниями к досрочному прерыванию беременности [1,16].

    В составе комплексной терапии плацентарной недостаточности применяются низкомолекулярные гепа-рины (НМГ) — далтепарин натрия, надропарин кальция, эноксапарин натрия в индивидуально подобранных дозах. Также используются витамины и микроэлементы, включая органические соли магния и витамин B6 [6,7,9].

    С целью коррекции расстройств гемодинамики используют вазоактивные и метаболические лекарственные средства, препараты, регулирующие тонус матки, а также антиагреганты. Применяемые в акушерстве антиагреганты должны характеризоваться рядом требованием, среди которых:

    — отсутствие тератогенного и эмбриотоксического действия;

    х

    го

    X

    0

    го

    СО ГО

    С

    01 о QÛ

    О

    — нормализация соотношения простагландинов за счет увеличения синтеза простациклина PGI2, который подавляет агрегацию тромбоцитов и вызывает вазодилатацию;

    — улучшение микроциркуляции и плацентарного кровотока;

    — отсутствие риска кровотечения и ослабления гипотензивного эффекта препаратов, используемых для лечения преэклампсии.

    Особенности действия различных антиагрегантов, которые широко назначаются специалистами, представлены в таблице 4.

    Простациклин PGI2 является мощным ингибитором агрегации тромбоцитов, который также оказывает сосудорасширяющее действие за счет увеличения уровня внутриклеточного циклического аденозинмо-нофосфата (цАМФ), а также потенцирует вазодилата-цию за счет увеличения локальных уровней аденозина (см. рис. 1) [19].

    В наиболее полной мере требованиям к применяемым в акушерстве антиагрегантам отвечает дипирида-мол — производное пиримидопиримидина. Механизм действия дипиридамола основан на увеличении локальной концентрации аденозина, активирующего аденилатциклазу в тромбоцитах, что, в свою очередь, ведет к увеличению внутриклеточного уровня цАМФ. Кроме того, за счет ингибирования фосфодиэстеразы (ФДЭ) дипиридамол предотвращает расщепление цАМФ. Увеличенный уровень цАМФ внутри клетки удерживает тромбоциты от активации. Помимо этого, за счет ингибирования ФДЭ в сосудистой стенке дипиридамол приводит к увеличению синтеза простациклина PGI2 и уровня цГМФ в миоцитах сосудов, что обуславливает вазодилатацию (см. рис. 2 А). Также

    дипиридамол потенцирует NO/цГМФ-опосредованный путь вследствие увеличения стимулирования эндоте-лиальным NO гуанилатциклазы (ГЦ) в тромбоцитах и клетках гладких мышц сосудов, что, в свою очередь, приводит к увеличению внутриклеточного цГМФ. Дипиридамол повышает уровень цГМФ за счет ингибирования ФДЭ и предотвращения распада цГМФ до ГМФ. Увеличение внутриклеточного уровня цГМФ в тромбоцитах и сосудистых клетках гладкой мускулатуры снижает активацию тромбоцитов и приводит к усилению вазодилатации (см. рис. 2 Б).

    Действие дипиридамола хорошо изучено в экспериментальных и клинических исследованиях. Дипиридамол приводит к уменьшению поглощения аденозина эритроцитами более чем на 90% и увеличивает его концентрацию в сыворотке крови на 60% [27]. В исследованиях in vitro было продемонстрировано, что введение дипиридамола в среду, содержащую тромбоциты, минимизировало распад внутриклеточного цАМФ, что приводило к увеличению его уровня. Также было установлено, что дипиридамол ингибирует агрегацию тромбоцитов в цельной крови и потенцирует антиагрегантное действие аденозина [20,29,34]. Таким образом, дипиридамол обладает доказанным прямым и косвенным сосудорасширяющим действием.

    Национальные клинические рекомендации Российского общества акушеров-гинекологов 2015 г. в выборе средств терапии плацентарной недостаточности среди антиагрегантов отдают предпочтение дипи-ридамолу, обладающему как антиагрегантным, так и вазодилатирующим эффектами [1]. Дипиридамол выпускается в форме таблеток 25 и 75 мг, что дает возможность индивидуальной титровки. Дозировка и длительность лечения подбираются индивидуально с

    Особенности действия Ацетилсалициловая кислота Пентоксифиллин Дипиридамол

    Инактивация тромбоцитов Неуправляемая — Управляемая

    Улучшение микроциркуляции — ++ ++

    Улучшение плацентарного кровотока — +

    Повышение синтеза простациклина PGI2 Подавление — Повышение

    Стимуляция роста сосудов плаценты — — +++

    Профилактика и лечение ДВС и тромбозов + — +

    Возможность назначения во всех триместрах беременности Противопоказан в I и III триместрах Противопоказан Разрешен к применению

    Индивидуальность титрования — + +

    Индукция тахикардии у матери и плода — ++ —

    к о н Q

    х

    со а X

    0

    со ш со а с

    01 о QQ

    о

    LH CL

    о ш

    х Ö

    К -О ^ Ц

    CD CD ^ I-СО Ч

    со

    X

    О S

    ® со о.

    s а

    X о

    2 о

    ° d

    со d .о

    О (Л

    5 Р

    к VÖ

    ¡и

    о _

    р

    СО о X П.

    со

    5

    я ю

    СП с I

    ® я х d, = S

    to X d ю ^ a> ст

    I ?

    Q.

    £ а-

    ig я

    Таблица 4. Особенности действия различных антиагрегантов (адаптировано из текста источников 2,10,11,17,21).

    Примечание: «-» — отсутствие эффекта; «+» — слабый эффект; «+ + » — умеренный эффект; «+ ++» — выраженный эффект.

    X

    го а X

    0

    го со го а с

    01 о 00

    о

    Фосфодиэстераза

    Рисунок 1. Сосудисто-тромбоцитарное звено гемостаза (адаптировано из источника 19).-ГМФ ФДЭ

    Дипиридамол Эндотелий

    Ингибирование Дипиридамол

    Вазодилатация

    цГМФ -1

    Ч

    Вазодилатация

    Рисунок 2. Механизм действия дипиридамола (адаптировано из источника 20).

    учетом выраженности нарушений тромбоцитарного звена гемостаза. Использовать дипиридамол можно начиная с первого триместра беременности, прекращать прием — за сутки до родоразрешения [1,19].

    Профилактика плацентарной недостаточности у женщин с факторами риска осуществляется за счет прегравидарной подготовки. У женщин с осложнен-

    ной беременностью (миома матки, воспалительные заболевания органов малого таза, варикозное расширение вен органов малого таза, угроза прерывания, инфекционные заболевания и т.п.) необходимо проводить должную терапию акушерских и экстраге-нитальных заболеваний. Здесь также особую роль играет дипиридамол, имеющий профилактику

    плацентарной недостаточности при осложненной беременности в качестве одного из показаний к применению [10,11].

    В заключение следует отметить еще дополнительное преимущество дипиридамола: как производное пиримидина, он является индуктором интерферона и оказывает модулирующее действие на функциональ-

    ную активность системы интерферона [12]. Так, в исследованиях in vitro под действием дипиридамола было продемонстрировано повышение сниженной продукции интерферона альфа и гамма лейкоцитами крови. Таким образом, он способен повышать неспецифическую противовирусную резистентность к вирусным инфекциям.

    к о ь Q

    х

    сс а X

    0

    сс ш сс а с

    01 о QQ

    о

    LH CL

    Литература:

    1. Акушерство: национальное руководство / под ред. Г.М. Савельевой, Г.Т. Сухих, В.Н. Серова, В.Е. Радзинского.

    2-е изд., перераб. и доп. М. 2016; 1104 с.

    2. Аспирин. Инструкция по медицинскому применению. Электронный ресурс: http://grls.rosminzdrav.ru. Дата доступа: 19.09.2016.

    3. Близнецкая С.Л. Основные наследственные тромбофилии и их роль при привычном невынашивании беременности. Автореф. дис. … канд. мед. наук. М. 2009.

    4. Блинов Д.В. Современные представления о роли нарушения резистентности гематоэнцефалического барьера

    в патогенезе заболеваний ЦНС. Часть 1: строение и формирование гематоэнцефалического барьера. Эпилепсия и пароксизмальные состояния. 2013; 5 (3): 65-75.

    5. Блинов Д.В. Современные представления о роли нарушения резистентности гематоэнцефалического барьера

    в патогенезе заболеваний ЦНС. Часть 2: функции и механизмы повреждения гематоэнцефалического барьера. Эпилепсия и пароксизмальные состояния. 2014; 6 (1): 70-84.

    6. Блинов Д.В., Зимовина У.В., Джобава Э.М. Ведение беременных с дефицитом магния: фармакоэпидемиологическое исследование. ФАРМАКОЭКОНОМИКА. Современная фармакоэкономика

    и фармакоэпидемиология. 2014; 7 (2): 23-32.

    7. Дадак К., Макацария А.Д., Блинов Д.В., Зимовина У.В. Клинические и биохимические аспекты применения препаратов магния в акушерстве, гинекологии и перинатологии. Акушерство, гинекология и репродукция. 2014; 2: 69-78.

    8. Зарудская О.М., Чурносов М.И. Роль наследственной тромбофилии в развитии хронической фетоплацентарной недостаточности

    и синдрома внутриутробной задержки роста плода. Научные ведомости Белгородского государственного университета. Серия: Медицина. Фармация. 2012; 10 (129): 18.

    9. Кудинова Е.Г., Момот А.П., Трухачева Н.В. Анализ эффективности

    тромбопрофилактики у беременных с мезенхимальной дисплазией. ФАРМАКОЭКОНОМИКА. Современная фармакоэкономика и фармакоэпидемиология. 2014; 7 (2): 14-18.

    10. Курантил №25. Инструкция

    по медицинскому применению. Электронный ресурс: http://grls.rosminzdrav.ru. Дата доступа: 19.09.2016.

    11. Курантил №75. Инструкция по медицинскому применению. Электронный ресурс: http://grls.rosminzdrav.ru. Дата доступа: 19.09.2016.

    12. Макаров И.О., Шешукова Н.А., Овсянникова Т.В. Особенности прегравидарной подготовки у женщин с инфекционным генезом невынашивания беременности. Акушерство, гинекология

    и репродукция. 2011; 5 (1): 5-7.

    13. Макаров О.В., Волкова Е.В., Лысюк Е.Ю., Копылова Ю.В. Фетоплацентарный ангиогенез у беременных с плацентарной недостаточностью. Акушерство, гинекология и репродукция. 2013; 3: 13-19.

    14. Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10). Электронный ресурс: http://mkb-10.com. Дата доступа: 14.10.2016.

    15. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем;

    10-й пересмотр. М. 1995.

    16. Мельникова В.Ф., Аксенов О.А., Боронина Т.А., Насыров Р.А. Концепция плацентарной недостаточности. Педиатр. 2013; 4: 28-32.

    17. Мозговая Е.В., Аржанова О.Н. Медикаментозная терапия и профилактика гестоза. Методические рекомендации Общества акушеров-гинекологов Санкт-Петербурга и Северо-Западного региона. СПб. 2008; 44 с.

    18. Серов В.Н., Тютюнник В.Л., Михайлова О.И. Современные представления о лечении плацентарной недостаточности. Рус. мед. журн. 2010; 18 (4): 157-62.

    19. Сидельникова В.М. Подготовка

    и ведение беременности у женщин с привычным невынашиванием:

    метод. пособия и клин. протоколы. 3-е изд. М. 2013; 224 с.

    20. Соловьева Э.Ю., Джутова Э.Д., Тютюмова Е.А. Антитромбоцитарная терапия как компонент первичной

    и вторичной профилактики ишемического инсульта. Медицинский совет. 2016; 8: 24-33.

    21. Трентал. Инструкция по медицинскому применению. Электронный ресурс: http://grls.rosminzdrav.ru. Дата доступа: 19.09.2016.

    22. Тютюнник В.Л. Тактика ведения беременных при плацентарной недостаточности инфекционного генеза. РМЖ. 2006; 18: 1307.

    23. Унанян А.Л., Аракелов С.Э., Полонская Л.С., Гуриев Т.Д., Ильичева Т.С., Бабурин Д.В., Коссович Ю.М. Плацентарная недостаточность: особенности этиопатогенеза, терапии

    и профилактики. Consilium Medicum. 2015; 17 (6): 37-40.

    24. Цинзерлинг В.А., Мельникова В.Ф. Перинатальные инфекции.

    СПб. 2002; 352 с.

    25. Ananth C.V., Lavery J.A., Vintzileos A.M., Skupski D.W., Varner M., Saade G., Biggio J., Williams M.A., Wapner R.J., Wright J.D. Severe placental abruption: clinical definition and associations with maternal complications. Am J Obstet Gynecol. 2016; 214 (2): 272.e1-9.

    26. Chatelain P. Children born with intrauterine growth retardation (IUGR)

    or small for gestational age (SGA): long term growth and metabolic consequences. Endocr Regul. 2000; 34 (1): 33-36.

    27. German D.C., Kredich N.M., Bjornsson T.D. Oral dipyridamole increases plasma adenosine levels in human beings.

    Clin Pharmacol Ther. 1989; 45: 80-84.

    28. Herrera E.A., Krause B., Ebensperger G.

    et al. The placental pursuit for an adequate oxidant balance between the mother and the fetus.

    X S ы О CD T

    a

    CD

    CD

    S О

    ° d

    со d .0

    О (Л

    о ь

    к vö

    ¡И

    о _

    х rn

    CD Т

    сс

    X

    со сс

    X

    я ю

    СП с I

    ® я х d, = S

    to X d ю

    ^ О) CT -«t

    ü?

    Q.

    CK

    cc

    X

    31

    calcification in pregnancies complicated by pre-eclampsia and intrauterine growth restriction. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2015; 195: 12-7.

    Ohgiya Y., Nobusawa H., Seino N., Miyagami O., Yagi N., Hiroto S., Munechika J., Hirose M., Takeyama N.,

    32

    Ohike N., Matsuoka R., Sekizawa A., Gokan T. MR Imaging of Fetuses to Evaluate Placental Insufficiency. Magn Reson Med Sci. 2016; 15 (2): 212-219. Parker S.E., Werler M.M. Epidemiology of ischemic placental disease: a focus on preterm gestations. Semin Perinatol 2014; 38 (3): 133-138.

    33.

    34.

    Predoi C.G., Grigoriu C., Vladescu R., Mihart A.E. Placental damages in preeclampsia — from ultrasound images to histopathological findings. J Med Life. 2015; 8: 62-65.

    Smith J.B., Mills D.C. Inhibition of adenosine 3′,5′-cyclic monophosphate phosphodiesterase. Biochem J. 1970; 120: 20.

    x

    cc

    X o

    cc m cc

    c

    ai

    G QÛ

    d

    References:

    1. Obstetrics: national leadership /

    ed. GM Savelyeva, GT Sukhikh, VN Serov VE Radzinsky. 2nd ed., Rev. and ext [Akusherstvo: natsional’noe rukovodstvo / pod red. G.M. Savel’evoi, G.T. Sukhikh, V.N. Serova, V.E. Radzinskogo. 2-e izd, pererab. i dop. (in Russian)] Moscow. 2016; 1104 s.

    2. Aspirin. Instruction for medical use [Aspirin. Instruktsiya po meditsinskomu primeneniyu (in Russian)].

    URL: http://grls.rosminzdrav.ru. Accessed: 19.09.2016.

    3. Bliznetskaya S.L. Main hereditary thrombophilia and their role in habitual miscarriage. PhD diss. [Osnovnye nasledstvennye trombofilii i ikh rol’

    pri privychnom nevynashivanii beremennosti.

    Avtoref. dis. … kand. med.

    Nauk (in Russian)]. Moscow. 2009.

    4. Blinov D.V. Epilepsiya i paroksizmal’nye sostoyaniya / Epilepsy and paroxysmal conditions. 2013; 5 (3): 65-75.

    5. Blinov D.V. Epilepsiya i paroksizmal’nye sostoyaniya / Epilepsy and paroxysmal conditions. 2014; 6 (1): 70-84.

    6. Blinov D.V., Zimovina U.V., Dzhobava E.M. FARMAKOEKONOMIKA. Sovremennaya farmakoekonomika i farmakoepidemiologiya / PHARMACOECONOMICS.

    Modern pharmacoeconomics and pharmacoepidemiology. 2014; 7 (2): 23-32.

    7. Dadak K., Makatsariya A.D., Blinov D.V., Zimovina U.V. Akusherstvo, ginekologiya i reproduktsiya / Obstetrics, gynecology and reproduction. 2014; 2: 69-78.

    8. Zarudskaya O.M., Churnosov M.I. Seriya: Meditsina. Farmatsiya. 2012; 10 (129): 18.

    9. Kudinova E.G., Momot A.P., Trukhacheva N.V. FARMAKOEKONOMIKA. Sovremennaya farmakoekonomika i farmakoepidemiologiya / PHARMACOECONOMICS.

    Modern pharmacoeconomics and pharmacoepidemiology. 2014; 7 (2): 14-18.

    10. Kurantil №25. Instruction for medical use [Instruktsiya po meditsinskomu primeneniyu (in Russian)].

    URL: http://grls.rosminzdrav.ru. Accessed: 19.09.2016.

    11. Kurantil №75. Instruction for medical use [Instruktsiya po meditsinskomu primeneniyu (in Russian)]. Instruktsiya po meditsinskomu primeneniyu.

    URL: http://grls.rosminzdrav.ru. Accessed: 19.09.2016.

    12. Makarov I.O., Sheshukova N.A., Ovsyannikova T.V. Akusherstvo, ginekologiya i reproduktsiya / Obstetrics, gynecology and reproduction. 2011; 5 (1): 5-7.

    13. Makarov O.V., Volkova E.V., Lysyuk E.Yu., Kopylova Yu.V. Akusherstvo, ginekologiya i reproduktsiya / Obstetrics, gynecology and reproduction. 2013; 3: 13-19.

    14. The International Classification of Diseases 10th revision (ICD-10) [Mezhdunarodnaya klassifikatsiya boleznei 10-go peresmotra (MKB-10) (in Russian)]. URL: http://mkb-10.com. Accessed: 14.10.2016.

    15. International Statistical Classification of Diseases and Related Health; 10th revision [Mezhdunarodnaya statisticheskaya klassifikatsiya boleznei i problem, svyazannykh so zdoroVem; 10-i peresmotr (in Russian)]. Moscow. 1995.

    16. Mel’nikova V.F., Aksenov O.A., Boronina T.A., Nasyrov R.A. Pediatr. 2013; 4: 28-32.

    17. Mozgovaya E.V., Arzhanova O.N. Drug therapy and prevention of preeclampsia. Guidelines Society of Obstetricians

    and Gynecologists of Saint Petersburg and the Northwest region [Medikamentoznaya terapiya i profilaktika gestoza. Metodicheskie rekomendatsii Obshchestva akusherov-ginekologov Sankt-Peterburga i Severo-Zapadnogo regiona (in Russian)]. SPb. 2008; 44 s.

    18. Serov V.N., Tyutyunnik V.L., Mikhailova O.I. Rus. med. zhurn. 2010; 18 (4): 157-62.

    19. Sidel’nikova V.M. Preparation and maintenance of pregnancy in women with recurrent pregnancy loss: manuals and clinical protocols. 3rd ed [Podgotovka

    i vedenie beremennosti u zhenshchin s privychnym nevynashivaniem: metod. posobiya i klin. protokoly. 3-e izd (in Russian)]. Moscow. 2013; 224 s.

    20. Solov’eva E.Yu., Dzhutova E.D., Tyutyumova E.A. Meditsinskii sovet. 2016; 8: 24-33.

    21. Trental. Instruction for medical

    use [Trental. Instruktsiya po meditsinskomu primeneniyu. (in Russian)]. URL: http://grls.rosminzdrav.ru. Accessed: 19.09.2016.

    22. Tyutyunnik V.L. RMZh. 2006; 18: 1307.

    23. Unanyan A.L., Arakelov S.E., Polonskaya L.S., Guriev T.D., Il’icheva T.S., Baburin D.V., Kossovich Yu.M. Consilium Medicum.

    2015; 17 (6): 37-40.

    24. Tsinzerling V.A., Mel’nikova V.F. Perinatal infection [Perinatal’nye infektsii (in Russian)]. SPb. 2002; 352 s.

    25. Ananth C.V., Lavery J.A., Vintzileos A.M., Skupski D.W., Varner M., Saade G., Biggio J., Williams M.A., Wapner R.J., Wright J.D. Severe placental abruption: clinical definition and associations

    with maternal complications. Am J Obstet Gynecol. 2016; 214 (2): 272.e1-9.

    26. Chatelain P. Children born with intra-uterine growth retardation (IUGR)

    or small for gestational age (SGA): long term growth and metabolic consequences. Endocr Regul. 2000; 34 (1): 33-36.

    27. German D.C., Kredich N.M., Bjornsson T.D. Oral dipyridamole increases plasma adenosine levels

    in human beings. Clin Pharmacol Ther. 1989; 45: 80-84.

    28. Herrera E.A., Krause B., Ebensperger G. et al. The placental pursuit for an adequate oxidant balance between

    the mother and the fetus. Front Pharmacol. 2014; 5: 149.

    29. Mills D.C., Smith J.B. The influence on platelet aggregation of drugs that affect the accumulation of adenosine 3′:5′-cyclic monophosphate in platelets. Biochem J. 1971; 121: 185-196.

    30. Moran M.C, Mulcahy C., Zombori G., Ryan J., Downey P., McAuliffe F.M. Placental volume, vasculature and calcification in pregnancies complicated by pre-eclampsia and intra-uterine growth restriction. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2015; 195: 12-7.

    31. Ohgiya Y., Nobusawa H., Seino N., Miyagami O., Yagi N., Hiroto S., Munechika J., Hirose M., Takeyama N., Ohike N., Matsuoka R., Sekizawa A., Gokan T. MR Imaging of Fetuses

    to Evaluate Placental Insufficiency. Magn Reson Med Sci. 2016; 15 (2): 212-219.

    32. Parker S.E., Werler M.M. Epidemiology of ischemic placental disease: a focus on preterm gestations. Semin Perinatol. 2014; 38 (3): 133-138.

    33. Predoi C.G., Grigoriu C., Vladescu R., Mihart A.E. Placental damages in preeclampsia — from ultrasound images to histopathological findings. J Med Life. 2015; 8: 62-65.

    34. Smith J.B., Mills D.C. Inhibition

    of adenosine 3′,5′-cyclic monophosphate phosphodiesterase. Biochem J. 1970; 120: 20.

    го

    CL X

    Сведения об авторах: °

    CD

    Макацария Александр Давидович — д.м.н., член-корреспондент РАН, профессор, заведующий кафедрой акушерства и гинеко- я логии медико-профилактического факультета Первого МГМУ им. И.М. Сеченова. Адрес: ул. Трубецкая, 8, стр. 2, Москва, Россия, g-119048. Тел.: +7(495)7885840. E-mail: [email protected] о,

    Бицадзе Виктория Омаровна — д.м.н., профессор, профессор кафедры акушерства и гинекологии медико-профилактического m факультета Первого МГМУ им. И.М. Сеченова. Адрес: ул. Трубецкая, 8, стр. 2, Москва, Россия, 119048. Тел.: +7 (495)7885840. (j

    E-mail: [email protected]

    Хизроева Джамиля Хизриевна — д.м.н., профессор кафедры акушерства и гинекологии медико-профилактического факуль- oj тета Первого МГМУ им. И.М. Сеченова. Адрес: Россия, 109004, Москва, ул. Земляной Вал, 62, стр. 1. Тел.: +7(499)2072763. E-mail: [email protected]

    Хамани Надин Моктаровна — аспирант кафедры акушерства и гингекологии медико-профилактического факультета Первого

    LQ X

    о со

    х d

    к -О

    МГМУ им. И.М. Сеченова. Адрес: ул. Трубецкая, 8, стр. 2, Москва, Россия, 119048. S ЕЁ

    About the authors: 5 S

    Makatsariya Aleksandr Davidovich — MD, corresponding member of the Russian Academy of Sciences, Professor, Head of the о s Department of Obstetrics and Gynecology, Faculty of Medical and Preventive, First Moscow State Medical Sechenov University. Address: т ul. Trubetskaya, 8, str. 2, Moskva, Russia, 119048. Tel.: +7(495)7885840. E-mail: [email protected] cd

    Bitsadze Victoria Omarovna — MD, Professor, Department of Obstetrics and Gynecology, First Moscow State Medical Sechenov ;> © University. Address: ul. Trubetskaya, 8-2, Moskva, Russia, 119048. Tel.: +7(495)7885840. E-mail: [email protected] °

    Khizroeva Dzhamilya Khizrievna — MD, Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology, Faculty of Medical and Preventive, First Moscow State Medical Sechenov University.

    к ro

    X

    CL

    о

    ro x

    Фетоплацентарная недостаточность.

    Всем известно, что ребёнок в утробе живёт за счёт плаценты. Это уникальный орган, формирующийся в организме беременной женщины и обеспечивает плода газообменом (доставляет кислород из крови мамы через маточно-плацентарную-плодовую систему и выводит углекислый газ маме же обратно в кровь), производит доставку питательных веществ, необходимых для его жизнедеятельности, роста и развития, осуществляет синтез гормонов, необходимых для поддержания беременности — прогестерон, ХГЧ, эстрогены и пр., защищает плода от воздействия вредных веществ, так или иначе попавших в организм будущей мамы. Однако, эта функция ограничена и пропускает многие лекарственные препараты, алкоголь и никотин. Иными словами, малыш не может существовать в утробе без плаценты. Естественно, что любые отклонения в работе этого органа ведут к серьёзным нарушениям в развитии плода. В этом случае говорят о фетоплацентарной недостаточности, когда нарушается кровообращение и рушится связь мать — плацента — плод.

    Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) — одно из наиболее часто встречающихся осложнений беременности. У 50-77% беременных женщин она становится основной причиной невынашивания, у 32% — возникает вследствие гестоза, в 25-45% случаев развивается при наличии экстрагенитальной патологии, после перенесенной вирусной или бактериальной инфекции проявляется более чем в 60% наблюдений.

    Фетоплацентарная недостаточность, или плацентарная недостаточность (ПН), характеризуется морфологическими (строение), а также функциональными нарушениями в плаценте, прогрессирование которых может привести к гипоксии, задержке развития и даже к антенатальной гибели плода.

    По времени и механизму возникновения различают два вида ПН:

    • Первичная (до 16 недель), связана с нарушением процессов плацентации и имплантации;
    • Вторичная (после 16 недель), развивается под влиянием внешних факторов, воздействующих на плод и/или мать, в уже сформированной плаценте.

    По клиническому течению ПН выделяют:

    • Острая – чаще всего возникает на фоне отслойки низко или нормально расположенной плаценты. Острая ПН происходит преимущественно в родах, однако не исключается ее возникновение на любом сроке гестации;
    • Хроническая – возникает в различные сроки беременности. В свою очередь ее подразделяют на:

    Компенсированную форму ПН – при которой нарушаются метаболические процессы в плаценте, но кровообращение в системе «мать-плацента-плод» не нарушено. За счет компенсаторных возможностей материнского организма, плод к этим изменениям приспосабливается и не испытывает дискомфорта;

    Субкомпенсированную форму ПН – в случае если причины возникновения ПН не были устранены, компенсаторные механизмы организма испытывают нагрузку и постепенно начинают истощаться, достигая следующей стадии;

    Декомпенсированную форму ПН – прогрессирование патологического процесса приводит к возникновению гемодинамических нарушений в системе «мать-плацента-плод» на уровне плодово-плацентарного и/или маточно-плацентарного кровообращения.

    При использовании метода допплерометрии определяют 3 степени декомпенсированной формы ФПН:

    • I степень
    • ФПН Iа степени – нарушение гемодинамики происходит только в маточно-плацентарном кровотоке;
    • ФПН Iб степени – нарушение возникает только плодово–плацентарном кровотоке;
    • II степень – происходит нарушение кровотока на двух уровнях, но они не достигают критических значений;
    • III степень – уровень нарушений в плодово–плацентарном кровотоке критический, жизнь плода под угрозой.
    • Причины

    Фетоплацентарная недостаточность ФПН встречается у будущих мам довольно часто, и неудивительно: причин, вызывающих её можно назвать весьма много.

    • Патологии гипоталамуса и надпочечников, болезни щитовидной железы, диабет, астма, болезни почек, пороки сердца, артериальная гипертония — всё это может быть привести к развитию ФПН у будущих мам.
    • Анемия говорит о дефиците железа в материнско-плодовом кровотоке, и ФПН может развиться как следствие. Проблемы со свёртываемостью крови могут спровоцировать появление тромбов в сосудах плаценты и нарушить плодово-плацентарный кровоток.
    • Инфекции, обостряющиеся во время беременности, легко могут спровоцировать ФПН, поскольку вирусы и бактерии способны нанести повреждения плаценте. На ранних сроках беременности очевидным последствием может быть выкидыш, а начиная со второго триместра последствия будут зависеть от причины, вызвавшей ФПН и от особенностей её течения.
    • Патологии матки могут вызвать ФПН, например, миометрия или эндометриоз. Миома также является фактором риска, в частности, у первородящих женщин от 35 лет.
    • Преэкламсия, беременность более чем одним малышом, предлежание плаценты, тазовое предлежание плода, резус-конфликт — всё это так же с лёгкостью может вызвать появление ФПН.

    Если большинство факторов, способных спровоцировать появление ФПН не зависит от самой будущей мамы, то следует знать о том меньшинстве, на которое повлиять возможно. Аборты в прошлом, курение, наркотики или алкоголь — всё это также относится к факторам риска, и развитие ФПН — лишь один из возможных поворотов событий.

    Симптомы

    Симптомы фетоплацентарной недостаточности начинают проявляться лишь при декомпенсированной форме ПН. Однако поначалу беременная может предъявлять лишь жалобы, характерные для экстрагенитальных и акушерских заболеваний, на фоне которых развивается ФПН, например, головная боль при гипертензии или отеки при преэкламсии. Но параллельно с этим, она может отметить, что число шевелений плода уменьшилось. Помните, что регулярные, но при этом не слишком частые шевеления плода – важный признак его состояния!

    В случае если при ПН происходит внутриутробная задержка развития плода, то отмечается некоторое несоответствие высоты стояния дна матки к срокам гестации (косвенный признак), которое может быть выявлено при очередном посещении врача женской консультации.

    Появление кровянистых выделений из влагалища на разных сроках беременности – опасный симптом. Он говорит о том, что произошла преждевременная отслойка плаценты, которая может привести к острой ФПН и гипоксии плода. В этом случае лучше немедленно обратиться за медицинской помощью!

    Диагностика

    Особое внимание необходимо уделять женщинам, входящим в группу риска по развитию ФПН. Таким беременным требуется в регулярное клиническое наблюдение. При каждом акушерском осмотре врач должен обращать внимание на прибавку в весе, измерять высоту стояния дна матки (ВДМ) и окружность живота. Несоответствие разности численного значения срока беременности и ВДМ, уменьшение числа шевелений, изменение частоты и глухость тонов сердцебиения плода является сигналом для проведения дополнительных исследований.

    Определить ФПН можно при помощи 3-х основных методов:

    1. Ультразвуковое исследование. Этот метод позволяет оценить состояние плаценты (толщину, расположение, степень зрелости и т.д.) и плода (размеры, наличие пороков развития, соответствие темпов роста сроку гестации), а так же измерить количество околоплодных вод;
    2. Допплерометрия. С помощью данного метода диагностики исследуется кровоток в различных сосудах матери и плода, что позволяет точнее установить степень и уровень нарушений в системе мать-плацента-плод, а также позволяет подобрать рациональную терапию;
    3. Кардиотокография. Исследование, позволяющее оценить сердечную деятельность плода и косвенно судить о его состоянии.

    Своевременная диагностика ФПН помогает вовремя распознать и отреагировать адекватным лечением на отклонения в развитии плода и течении беременности.

    Лечение

    При компенсированной форме ФПН допускается амбулаторное лечение при условии постоянного наблюдения (увеличивается число посещений в женскую консультацию). В остальных случаях необходима госпитализация. К сожалению, все существующие способы лечения не позволяют полностью восстановить нормальные функции и строение плаценты. Они лишь способствуют стабилизации процесса и предотвращают дальнейшее его прогрессирование.

    Поскольку основной причиной развития данной патологии является нарушение кровообращения в сосудах, то все действия должны быть направлены на их устранения.

    Все лечебные мероприятия проводятся исключительно в стационаре, под строгим наблюдением врачей и постоянным контролем допплерометрии, УЗИ и КТГ, в течение не менее 2-х недель.

    Риски и последствия

    Фетоплацентарная недостаточность при беременности часто приводит к следующим осложнениям:

    • Прерыванию беременности;
    • Гипоксии плода;
    • Задержке развития и роста плода;
    • Возникает риск антенатальной (внутриутробной) гибели плода.

    ВАЖНО!!! Наличие ФПН при беременности еще не означает, что ребенок родится с ЗРП или раньше срока. При небольшой степени гемодинамических нарушений в системе мать-плацента-плод, раннем выявлении и адекватном лечении – прогноз для беременности и плода благоприятный. Безусловно, при выраженных нарушениях гемодинамики, положительный исход заболевания подвергается сомнению.

    Профилактика фетоплацентарной недостаточности

    Сегодня можно отметить хорошую тенденцию в отношении такого понятия, как «Планирование беременности». Всё больше пар относятся осознанно к этому, понимая важность и осознавая собственную ответственность друг перед другом и перед будущим малышом.

    Только планируя свою беременность, только пройдя необходимые обследования и сдав соответствующие анализы, можно будет с уверенностью сказать: «Мы сделали всё, чтобы наш ребёнок появился на свет здоровым»! Ведь зная заранее, относятся ли родители к той или иной группе риска, можно предсказать ход развития беременности, вовремя её скорректировать, вылечить скрытые инфекции, словом, сделать всё, чтобы диагнозов подобно ФПН попросту не возникало. Всегда профилактика лучше и безопаснее лечения!

    Конечно, незапланированная беременность до сих пор всё же является очень и очень частым событием, и в этом случае, чем раньше будущая мама отправится к врачу, тем лучше будет ей и ещё не рождённому крохе. Надо проходить все обследования в назначенный срок, сдавать анализы, показываться врачу-гинекологу так часто, как он сочтёт нужным. В идеале, ещё на этапе планирования беременности, или хотя бы с того дня, как тест показал вторую полоску, надо отказаться от алкоголя, сигарет и прочих вредных привычек. Они и так отравляют человеческий организм, и могут нанести такой необратимый вред малышу, что об этом даже страшно задуматься. Хороший здоровый сон будущей мамы должен составлять не менее 8-ми часов в сутки, ежедневных пеших прогулок на свежем воздухе должно быть как можно больше. Никаких нервов, стрессов, ругани — всё это в ваших руках, главное, поставить себе цель и чётко следовать ей.

    На этапе планирования беременности профилактика фетоплацентарной недостаточности заключается в исключении неблагоприятных факторов риска:

    • Ведение здорового образа жизни: полный отказ от вредных привычек;
    • Полноценный сон;
    • Рациональное и правильное питание;
    • Прием витаминов;
    • Исключение тяжелого физического труда, стрессов;
    • Лечение хронических заболеваний и инфекций передаваемых половым путем

    С наступлением беременности следует правильно организовывать режим для пациентки с полноценным отдыхом, включающим сон не менее 8-10 ч, в том числе и дневной в течение 2 ч, а также пребывание на свежем воздухе 3-4 ч.

    Важное значение для здоровья матери и правильного развития плода имеет рациональное сбалансированное питание, с адекватным содержанием белков, жиров, углеводов, витаминов и микроэлементов. Потребление жидкости (при отсутствии отеков) для профилактики гиповолемии должно составлять 1-1,5 л.

    Важно следить за увеличением массы тела во время беременности. К ее окончанию прибавка массы тела должна составлять в среднем 10- 12 кг.

    Профилактические мероприятия с применением медикаментозных препаратов у беременных группы риска целесообразно проводить в 14-16 нед и в 28-34 нед.

    Длительность каждого из таких курсов должна составлять 4-6 нед.

    Проведение профилактической медикаментозной терапии с началом II триместра обусловлено тем, что в эти сроки беременности происходит наиболее интенсивный рост плода и плаценты, требующий адекватного кровоснабжения и оптимального энергетического обеспечения.

    У беременных группы риска уже с этого срока начинает формироваться хроническая плацентарная недостаточность и особенно остро проявляются признаки дезадаптации к развивающейся беременности.

    Медикаментозная профилактика усиливает компенсаторно-приспособительные реакции матери и плода, предупреждает дисциркуляторные нарушения МПК и ФПК и морфологические нарушения в плаценте.

    Список литературы:

    1. Акушерство: учебник для медицинских вузов/ Э.К. Айламазян.
    2. Акушерство: Учебное пособие для студентов учреждений обеспеивающих получение высшего медицинского образования/ Г.И. Герасимович
    3. Фетоплацентарная недостаточность. – Учебно-методическое пособие. / С.Н.Занько.

    Димитриева Татьяна Михайловна

    врач-акушер-гинеколог 2-ой квалификационной

    категории женской консультации

    поликлиники №4

    что это, причины, как лечить

    Гипоксия плода при беременности

    Что такое гипоксия плода при беременности?

    Гипоксия плода при беременности – это недостаток кислорода, который возникает по причине различных патологических процессов.

    Гипоксия у плода во время беременности возникает в результате длительного недостатка кислорода. На ранних сроках патология может вызвать замедленное развитие, так как именно в этот период формируются все основные внутренние органы. На поздних сроках – негативно отражается на центральной нервной системе эмбриона.

    В результате кислородного голодания, организм младенца начинает компенсировать недостаток за счет собственных ресурсов, его сердечный ритм повышается до 160 уд/мин для улучшения кровотока. Если своевременно не диагностировать процесс, то формируется задержка развития, как физическая, так и умственная.

    В медицинской практике различают хронический и острый вид патологии, которые отличаются продолжительностью воздействия и периодом возникновения.

    Хроническую гипоксию плода во время беременности обуславливают последствия, выражающиеся в недоразвитости внутренних органов и плохой адаптации в послеродовой период.

    Острая патология возникает во время родовой деятельности и угрожает жизни младенца. Длительные роды, с попаданием инфекции или с открывшимся кровотечением, вызывают практически удушье (асфиксия) и требуют экстренного вмешательства врачей.

    Гипоксия плода при беременности: признаки, симптомы и последствия

    Узнать о формировании гипоксии на ранних сроках достаточно сложно. Только врач сможет выявить и заподозрить по анализу крови, где в результатах будут признаки анемии (недостаток гемоглобина).

    Самостоятельно распознать симптомы можно только после 16 – 18 недели внутриутробного развития, когда младенец начинает шевелиться. На поздних сроках, недостаток кислорода определяется по уменьшенной двигательной активности. Формируются ощущения практически незаметного шевеления и редких толчков малыша.

    Диагностировать патологический процесс, более точно, можно с помощью специальных исследований:

    1. Ультразвуковое исследование помогает определить задержку развития, при этом измеряется рост, вес и объемы ребенка. Для понимания функционирования плаценты производятся замеры стенок эмбрионального органа.
    2. Допплерометрия позволяет заметить нарушения кровообращения в маточных артериях и плаценте, что указывает на недостаточную доставку кислорода. Часто наблюдается брадикардия (замедленное сердцебиение), поэтому по частоте сердечных сокращений становится понятным диагноз.

    После 30 недели, в целях диагностики применяют кардиотокографию. Среди лабораторных обследований назначается амниоскопия, а также гормональные и биохимические анализы.

    Симптомы и последствия зависят от степени выраженности. При продолжительной гипоксии нарушается дыхание тканей, жизненно важные органы не в состоянии развиваться нормально. Возникает риск внутриутробной гибели эмбриона, удушья и серьезных родовых травм.

    Причины формирования

    Причины могут быть самыми разнообразными. Основным фактором, от чего возникает патология, является анемия – снижение гемоглобина в крови и неспособность доставлять необходимое количество кислорода к ребенку.

    К другим причинам относятся:

    • болезни дыхания, сердечнососудистые или крови у матери;
    • резус-конфликт крови;
    • инфекции и вирусы в организме женщины;
    • наследственность;
    • пережатие или обвитие пуповины;
    • длительный токсикоз;
    • зачатие более одного плода;
    • преждевременное отслоение и старение плаценты.

    Многоводие, также вызывает затруднения при обмене веществ и требует своевременного лечения.

    Как избежать гипоксии плода при беременности?

    Для того, чтобы избежать заболевания, необходимо подготовится заранее к будущему зачатию. Исключить вредные привычки, скорректировать рацион питания и пройти обследование на наличие инфекционных заболеваний.

    Предотвратить формирование патологии поможет своевременный контроль и грамотное ведение внутриутробного развития. Профилактика заключается в раннем диагностировании и комплексной терапии, которая направлена на нормализацию плацентарного кровообращения.

    Избежать возникновения заболевания поможет постельный режим, положительные эмоции и препараты, улучшающие кровообращение. Может быть рекомендована специальная гимнастика с дыхательными упражнениями для снижения тонуса матки и усиления обмена веществ.

    Чем и как лечить гипоксию плода при беременности

    Прежде, чем начать лечение, врачи выясняют основополагающий фактор, который привел к заболеванию, и уже отталкиваясь от причин и, поставленного диагноза, назначается комплексная терапия.

    Лечение гипоксии плода при беременности, предполагает использование лекарств, которые помогают:

    1. расширить сосуды – эуфиллин, но-шпа;
    2. снизить тонус матки – гинипрал, магне В6;
    3. увеличить функциональность кровообращения – трентал, актовегин;
    4. нормализация обмена веществ – аминокислоты и белки;
    5. стабилизация клеточной проницаемости – эссенциале, хофитол;
    6. повышение защитных функций – антигипоксанты, нейропротекторы.

    Для предотвращения образования тромбов и нормализации иммунной системы женщины не редко назначается курантил. Препараты используются только с учетом индивидуальных особенностей, которые не имеют противопоказаний и негативных последствий.

    Бороться с заболеванием на третьем триместре, после 28-ой недели, когда состояние младенца стремительно ухудшается, не имеет смысла. В такой ситуации, перед врачами встает вопрос о том делать ли кесарево сечение? Так как только таким методом, срочного родоразрешения, можно спасти жизнь ребенку.

    В процессе родовой деятельности используют КТГ, если при вынашивании длительный период наблюдалась гипоксия. Таким образом, обеспечивается постоянный контроль над состоянием плода, а новорожденный, появляется на свет под наблюдением специалистов.

    Источник:
    http://empiremam.com/beremennost/plod-pri-beremennosti/gipoksiya-ploda-pri-beremennosti.html

    Кислородное голодание плода при беременности

    Общие сведения

    Достаточно распространенным осложнением при вынашивании плода является кислородное голодание плода при беременности. Признаки этого состояния могут проявиться в любой период вынашивания малыша. Поэтому каждой будущей маме нужно понимать, что такое состояние является опасным для будущего малыша. Если поступление кислорода нарушается вследствие патологических процессов, это может не только воздействовать на умственное и физическое развитие плода, но и угрожать его жизни. Как распознать это состояние при беременности, что делать, если установлен такой диагноз, и какое лечение является наиболее оптимальным, речь пойдет в статье ниже.

    Острая и хроническая гипоксия: в чем разница

    В медицине гипоксия плода определяется не как отдельная болезнь, а как определенный сигнал о развивающихся проблемах. Механизм этого состояния следующий: из кровотока женщины плод получает все нужные ему компоненты, в том числе кислород. Если снабжение кислородом не является достаточным, то в организме плода происходит ряд патологических изменений.

    По статистике, эта проблема актуальна примерно для 10% беременных. Определяется две формы такого состояния:

    • Хроническая гипоксия– развивается, когда за протеканием беременности не наблюдают надлежащим образом, несвоевременно определяют кислородную недостаточность. Как следствие, из-за продолжительной гипоксии плода задерживаются его развитие и рост.
    • Острая гипоксия– это состояние может развиваться на любом сроке, а иногда – даже непосредственно в процессе родов. Это очень опасное явление, которое может развиться практически за несколько минут. Вследствие острого кислородного голодания может произойти отмирание клеток головного мозга. В такой ситуации для сохранения жизни малыша врачи принимают решение о проведении экстренного кесарева сечения.

    Причины

    На развитие этого состояния воздействуют как внешние факторы, так и негативные изменения в организме женщины, приводящие к недостаточному снабжению кислородом.

    Гипоксия плода является следствием ряда заболеваний будущей мамы, плода и плаценты.

    Спровоцировать ее могут следующие состояния:

    • Заболевания почек, крови, сердца, сосудов, дыхательной системы, а также сахарный диабет у женщины.
    • Вредные привычки, от которых женщина не избавилась в период беременности.
    • Интоксикация, как последствие тяжелых условий труда.
    • Неправильное питание, провоцирующее дефицит питательных веществ и витаминов.
    • Тяжелый и продолжительный токсикоз.
    • Многоплодная беременность.
    • Многоводие.
    • Перенашивание беременности.
    • Физические и эмоциональные перегрузки, частые стрессы у матери.
    • Внутриутробные инфекции, врожденные пороки развития плода.
    • Другие болезни плода: гемолитическая болезнь (резус-конфликт), внутричерепная травма.
    • Нарушенный кровоток как следствие выпадения пуповины или ее пережатия.
    • Наличие на пуповине узлов, которые нарушают нормальное кровоснабжение.
    • Обвитие пуповиной шеи ребенка – это состояние может привести к острой гипоксии.
    • Преждевременная отслойка плаценты.
    • Затянувшиеся или стремительные роды.
    • Разрыв стенок матки.
    • Сдавливание головки малыша в процессе родов.
    • Применение обезболивающих в ходе родов.

    Что происходит вследствие кислородного голодания

    Рассматривая вопрос о том, что такое кислородное голодание при беременности, необходимо четко понимать механизм развития гипоксии. При этом состоянии понижается обменная функция плаценты, нарушается доставка кислорода к матке. Как следствие, происходит изменение метаболических процессов плода.

    Когда развивается такое состояние, то сначала организм ребенка компенсирует дефицит кислорода, но потом происходит угнетение функций организма. Последствия этого могут быть необратимыми. Поэтому важно понимать, что, в отличие от непродолжительного кислородного голодания, которое на здоровье малыша, как правило, не отображается, длительная гипоксия приводит к нарушению кровотока и гибели нервных клеток.

    Как определить гипоксию плода

    Чтобы не допустить патологических последствий, важно своевременно диагностировать все нарушения в период беременности. В случае, если врач определяет внутриутробную гипоксию плода, очень важно, чтобы будущая мама постоянно находилась под наблюдением специалистов.

    В первом триместре шевеления плода еще невозможно ощутить. В это время нарушения развития можно определить, прослушивая сердцебиение плода, а также с помощью ультразвукового исследования и доплерографии. Такие исследования проводят по определенному графику. Но врач, который «ведет» беременную, может назначить внеочередные обследования, если будущая мать часто кашляет, болеет бронхитом, страдает тяжелыми заболеваниями (сахарный диабет и др.).

    Главный признак кислородного голодания – это появление нарушений в работе сердца. Это может быть аритмия, глухость тонов, слишком частое или медленное сердцебиение. Прослушать сердце и определить такие нарушения можно с помощью акушерского стетоскопа через брюшную стенку. Когда наступает вторая половина беременности, врач делает это при каждом плановом визите женщины.

    На последних месяцах вынашивания сама женщина должна очень тщательно прислушиваться к тому, как шевелится малыш. На протяжении дня в норме должно ощущаться не меньше десяти шевелений. Но если отмечаются признаки гипоксии, то плод может шевелиться чаще и активнее. Однако при продолжительной прогрессирующей гипоксии двигательная активность малыша снижается. Поэтому при проявлении таких симптомов женщине обязательно нужно обратиться к врачу и провести тщательное исследование состояния малыша. В такой ситуации, как правило, назначают проведение компьютерной томографии, лабораторных исследований, доплерометрии. Иногда, в достаточно редких случаях, показано проведение исследования околоплодных вод, результаты которого помогают выявить и скорректировать вероятные осложнения.

    Чем угрожает такое состояние?

    Определенные последствия гипоксии развиваются в зависимости от того, на каком сроке проявилось кислородное голодание.

    Если подобное состояние отмечалось на первых месяцах вынашивания плода, то вследствие недостаточного снабжения кислородом развиваются разнообразные аномалии. Также плод может отставать в развитии.

    В более поздний период плохое снабжение кислородом может привести к задержке развития, поражению нервной системы. Также впоследствии у новорожденного могут снизиться приспособительные реакции.

    Если гипоксия развивается в период с 6 по 11 неделю, то это негативно сказывается на созревании головного мозга. Также нарушается структура и функции сосудов, нормальное функционирование защитных механизмов ЦНС. Как следствие, это влияет и на функции головного мозга.

    Асфиксия – это кислородное голодание ребенка во время родов. Такие малыши после рождения имеют невыразительные врожденные рефлексы, у них бледная кожа и слабый голос.

    Вследствие развития разных видов гипоксии могут отмечаться такие негативные последствия кислородного голодания плода:

    • При хронической гипоксии, спровоцированной нарушенным кровообращением и микроциркуляцией, развиваются отеки тканей, сгущение крови. Так как при этом увеличивается проницаемость сосудов, могут развиваться кровоизлияния. Ввиду дисбаланса электролитов скапливаются продукты окисления, что негативно воздействует на организм в целом.
    • При острой гипоксии в организме малыша могут развиваться необратимые процессы, что в тяжелых случаях приводит к летальному исходу. Если происходит подобная ситуация, то во многом ее исход зависит от того, насколько компетентен медперсонал, наблюдающий за женщиной, и способны ли врачи быстро и правильно принять решение и действовать. При условии экстренного родоразрешения жизнь и здоровье малыша удается сохранить.

    Кислородное голодание может привести к целому ряду серьезных нарушений, которые проявятся в будущем. Это могут быть как нарушения в работе внутренних органов, так и сбои, связанные с функциями центральной нервной системы.

    Важно понимать, что такие последствия могут проявиться и через продолжительный период после того, как ребенок нормально развивался на протяжении определенного времени. Последствиями гипоксии в будущем могут быть нарушения речи, отсутствие концентрации внимания, гиперактивность и др.

    Кислородное голодание у новорожденного

    Гипоксия может определяться и у новорожденного. Ее признаки у ребенка обнаруживают еще в период пребывания его с матерью в родильном отделении. Об этом может свидетельствовать синеватый оттенок кожи, тяжелое дыхание, слабый крик, нарушение нормального процесса адаптации к окружающей среде.

    Некоторые признаки, свидетельствующие о том, что у малыша кислородное голодание, могут определить и сами родители:

    • При плаче у новорожденного трясется подбородок. Это может быть как следствием незрелости нервной системы, так и признаком гипоксии.
    • Малыш постоянно вздрагивает во сне и когда меняет положение тела.
    • Он беспокойно спит и часто вскрикивает во сне.
    • Во время кормления младенец тоже беспокоится.

    Важно понимать, что далеко не всегда эти признаки являются свидетельством кислородного голодания. Но если что-то подобное наблюдается регулярно, лучше сразу обратиться к специалисту, чтобы убедиться, что с младенцем все хорошо.

    Лечение

    Четко понимая, что такое кислородное голодание при беременности, можно принять меры и облегчить протекание беременности, тем самым снизив риск развития гипоксии у малыша.

    Прежде всего, будущая мама в случае хронической гипоксии плода должна настроиться на позитив и четко соблюдать все назначения и рекомендации врача. Специалисты отмечают, что лечить такое состояние нужно не только медикаментозным методом. Важно обратить внимание на образ жизни и изменить его так, чтоб больше отдыхать и меньше подвергаться стрессу и напряжению. Кровоснабжение матки улучшается, если женщина строго соблюдает постельный режим.

    Если существует такая необходимость, то врач принимает решение о госпитализации женщины, чтобы провести тщательное обследование ее организма и организма будущего ребенка. В ходе обследования специалисты пытаются найти настоящую причину проявления гипоксии и одновременно улучшить снабжение будущего ребенка кислородом и нормализовать обмен веществ у женщины.

    В ходе лечения могут назначаться такие препараты:

    • Сосудорасширяющие средства (Эуфиллин, Но-шпа) – они расширяют сосуды, и кровоток в плаценте активизируется.
    • Препараты, расслабляющие мышцы матки (Магне В6, Гинипрал).
    • Средства, которые стабилизируют состояние головного мозга плода относительно к дефициту кислорода (антигипоксанты, нейропротекторы).
    • Лекарства, в составе которых содержатся белки и аминокислоты.
    • Лекарства, приводящие в норму защитные свойства крови — (Актовегин, Трентал).
    • Препараты для нормализации клеточных мембран (Хофитол, Эссенциале).

    Если будущая мама уже прошла рубеж 28 недели беременности, и терапия не является эффективной, то врач при тяжелой гипоксии может принять решение о проведении кесарева сечения.

    Лечение гипоксии у новорожденных

    Определенные меры для лечения такого состояния у младенцев принимают сразу же, еще в родильном доме. Если самостоятельно малыш дышать не способен, его дыхание восстанавливают, используя кислородную маску. В острых случаях проводят реанимационные мероприятия.

    Далее врач оценивает последствия гипоксии. При необходимости ребенку назначают медикаментозное лечение, физиотерапию, проведение сеансов массажа, травяные ванночки.

    Малыш должен находиться в спокойной обстановке, получать полноценный уход. Важно делать все, чтобы младенец получал максимальное количество кислорода. Неоспоримым правилом является регулярный осмотр неврологом и педиатром такого ребенка. Такие осмотры являются гарантией того, что недостаток кислорода будет вовремя обнаружен и предотвращен.

    Разумеется, немаловажным фактором является поведение женщины в период беременности и квалифицированное сопровождение ее течения. Поэтому очень важен в данном случае и выбор врача.

    Но при этом родители должны понимать, что от тщательного и правильного ухода за ребенком зависит очень многое. Когда острый период проходит, большинство нарушений со временем исчезают при условии правильного ухода за малышом и выполнения всех рекомендаций врача.

    Как не допустить развития кислородного голодания

    Существует ряд эффективных профилактических мер, которые помогут существенно понизить вероятность такого нарушения у ребенка:

    • Важно еще до зачатия и, конечно, в период беременности отказаться от пагубных привычек – курения, потребления алкоголя, неправильного питания.
    • Следует как можно чаще гулять на свежем воздухе и следить за тем, чтобы в помещении было проветрено.
    • Физическую активность тоже нужно практиковать, выполняя те упражнения, которые показаны при беременности. Это занятия гимнастикой в воде, плавание, дыхательные упражнения.
    • В меню должно быть как можно больше продуктов, содержащих железо. Это бобовые, шпинат, гречка, печень и др.
    • Важно не допускать инфекционных заболеваний.
    • Необходимо отслеживать активность плода, и при ее снижении или увеличении сразу же обращаться к врачу.

    Образование: Окончила Ровенский государственный базовый медицинский колледж по специальности «Фармация». Окончила Винницкий государственный медицинский университет им. М.И.Пирогова и интернатуру на его базе.

    Опыт работы: С 2003 по 2013 г. – работала на должностях провизора и заведующего аптечным киоском. Награждена грамотами и знаками отличия за многолетний и добросовестный труд. Статьи на медицинскую тематику публиковались в местных изданиях (газеты) и на различных Интернет-порталах.

    Источник:
    http://medside.ru/kislorodnoe-golodanie-ploda-pri-beremennosti

    Гипоксия плода при беременности

    Все мы знаем, что во время беременности мысли женщины устремляются в одном направлении. Она мечтает о будущем малыше, о счастливой совместной жизни, уже печется о его состоянии и комфорте и желает, чтобы кроха родился крепкий, здоровый и вовремя.

    Чтобы плод во время беременности развивался полноценно и роды прошли благополучно, все процессы в обоих организмах – детском и материнском – должны протекать нормально, как положено. Любое нарушение может сказаться на состоянии малыша. А возникнуть такая ситуация может по многим причинам. Нередко беременным ставят диагноз «гипоксия плода». И это серьезный повод задуматься и действовать.

    Что происходит?

    Слово «гипоксия» означает недостаточность кислорода. То есть когда речь идет о гипоксии плода, это означает, что малыш недополучает кислород из материнского организма, и наступает кислородное голодание плода, как говорят медики. Такое состояние может развиться во время беременности (и тогда ставят диагноз хроническая гипоксия) или непосредственно при родах (речь идет об острой гипоксии).

    Что же происходит, когда кислорода не хватает? Конечно, малыш начинает задыхаться. Но это не сразу. Прежде в его маленьком организме проходит ряд нарушений, последствия которых, если не выявить гипоксию и не предпринять лечебные меры вовремя, могут быть необратимыми.

    Нехватка кислорода на ранних сроках беременности (когда происходит закладка и формирование органов и систем) может спровоцировать нарушение развития эмбриона, вплоть до аномалий и увечий. А на поздних сроках страдает ЦНС ребенка и физическое развитие: происходит задержка роста, новорожденный хуже адаптируется к новой среде, может иметь физические и психические отклонения. У деток, родившихся с гипоксией, отмечаются нарушения вегетативной нервной системы, гипертонус мышц, малыш беспокоен, капризничает, плохо ест и спит. Такой ребенок должен находиться под постоянным наблюдением невролога.

    Когда плод переживает нехватку кислорода, все его органы и системы начинают работать в усиленном режиме, пытаясь добыть себе жизненно-важный газ. Это возможно благодаря повышенным компенсаторным возможностям маленького организма. Женщина ощущает такую активизацию усиленной подвижностью малыша. Но так может продолжаться недолго. И если нормальное поступление кислорода не восстановить и обмен веществ не нормализовать вовремя, вскоре наступает угнетение – ребеночек затихает, потому что без кислорода он больше не может двигаться. Последствия такого состояния могут быть необратимы. Поэтому, если после внезапно повышенной активности ваш малыш вдруг замирает (вы чувствуете не более 3 шевелений в час), к врачу следует обратиться немедленно! Выявить гипоксию с наибольшей достоверностью можно путем дополнительных исследований: кардиотокографии и допплерометрии.

    Почему так бывает?

    Кислород поступает ко всем нашим органам и системам вместе с кровью. Транспортирует кислород гемоглобин, а без железа он не вырабатывается. То есть при анемии (дефиците железа) выработка гемоглобина и соответственно поступление кислорода в кровь и дальше по всему организму естественным образом снижается. Однако нехватка железа в крови матери – не единственная причина возникновения гипоксии.

    Во время беременности объемы циркулирующей крови в организме матери существенно возрастают, ведь через плаценту она питает плод. Если маточно-плацентарный обмен ухудшается, эмбрион не может получать необходимое количество всех питательных веществ, в том числе и кислорода, поступающих к нему с материнской кровью. Нарушение обмена веществ между мамой и плодом возникает при плацентарной недостаточности. Блокирует поступление кислорода к плоду и курение во время беременности, поскольку никотин сужает сосуды и кровообращение нарушается. А также известно, что табачный дым проникает к эмбриону через плаценту, и он оказывается в дымовой завесе – как же тут не задохнуться… Не лучшим образом действует на сосуды и алкоголь.

    В целом, развитие гипоксии могут провоцировать ряд заболеваний (особенно хронические заболевания женщины) и нарушений в организмах плода и матери и в плаценте:

    • сердечно-сосудистые заболевания беременной женщины;
    • анемия;

    Источник:
    http://beremennost.net/gipoksiya-ploda-pri-beremennosti

    Гипоксия плода

    Гипоксия плода – внутриутробный синдром, характеризующийся комплексом изменений со стороны плода, обусловленных недостаточным поступлением кислорода к его тканям и органам. Гипоксия плода характеризуется нарушениями со стороны жизненно-важных органов, в первую очередь, ЦНС. Диагностика гипоксии плода включает проведение кардиотокографии, допплерометрии маточно-плацентарного кровообращения, акушерского УЗИ, амниоскопии. Лечение гипоксии плода направлено на нормализацию маточно-плацентарного кровотока, улучшение реологии крови; иногда данное состояние требует досрочного родоразрешения женщины.

    • Причины гипоксии плода
    • Классификация гипоксии плода
    • Проявления гипоксии плода
    • Диагностика гипоксии плода
    • Лечение гипоксии плода
    • Осложнения гипоксии плода
    • Профилактика гипоксии плода
    • Цены на лечение

    Общие сведения

    Гипоксия плода регистрируется в 10,5% случаев от общего числа беременностей и родов. Гипоксия плода может развиваться в различные сроки внутриутробного развития, характеризоваться различной степенью кислородной недостаточности и последствиями для организма ребенка. Гипоксия плода, развившаяся в ранние сроки гестации, вызывает пороки и замедление развития эмбриона. На поздних сроках беременности гипоксия сопровождается задержкой роста плода, поражением ЦНС, снижением адаптационных возможностей новорожденного.

    Причины гипоксии плода

    Гипоксия плода может являться следствием широкого круга неблагоприятных процессов, происходящих в организме ребенка, матери или в плаценте. Вероятность развития гипоксии у плода повышается при заболеваниях материнского организма – анемии, сердечно-сосудистой патологии (пороках сердца, гипертонии), заболеваниях почек, дыхательной системы (хроническом бронхите, бронхиальной астме и др.), сахарном диабете, токсикозах беременности, многоплодной беременности, ИППП. Негативно на снабжении плода кислородом отражается алкоголизм, никотиновая, наркотическая и другие виды зависимости матери.

    Опасность гипоксии плода возрастает при нарушениях плодово-плацентарного кровообращения, обусловленных угрозой выкидыша, перенашиванием беременности, патологией пуповины, фетоплацентарной недостаточностью, аномалиями родовой деятельности и других осложнениях беременности и родового процесса. К факторам риска в развитии интранатальной гипоксии относят гемолитическую болезнь плода, врожденные аномалии развития, внутриутробное инфицирование (герпетическая инфекция, токсоплазмоз, хламидиоз, микоплазмоз и др.), многократное и тугое обвитие пуповины вокруг шейки ребенка, длительная по времени компрессия головки в процессе родов.

    В ответ на гипоксию у плода, прежде всего, страдает нервная система, поскольку нервная ткань наиболее чувствительная к дефициту кислорода. Начиная с 6-11 недели развития эмбриона, недостаток кислорода вызывает задержку созревания головного мозга, нарушения в строении и функционировании сосудов, замедление созревания гематоэнцефалического барьера. Также гипоксию испытывают ткани почек, сердца, кишечника плода.

    Незначительная гипоксия плода может не вызывать клинически значимых повреждений ЦНС. При тяжелой гипоксии плода развиваются ишемия и некрозы в различных органах. После рождения у ребенка, развивавшегося в условиях гипоксии, может наблюдаться широкий диапазон нарушений – от неврологических расстройств до задержки психического развития и тяжелых соматических отклонений.

    Классификация гипоксии плода

    По времени течения и скорости возникновения выделяют острую и хронически развивающуюся гипоксию плода.

    Возникновение острой гипоксии плода обычно связано с аномалиями и осложнениями родового акта – стремительными или затяжными родами, прижатием или выпадением пуповины, длительным сдавлением головки в родовых путях. Иногда острая гипоксия плода может развиться в ходе беременности: например, в случае разрыва матки или преждевременной отслойки плаценты. При острой гипоксии стремительно нарастают нарушения функций жизненно важных органов плода. Острая гипоксия характеризуется учащением сердцебиения плода (более 160 уд. в мин.) или его урежением (менее 120 уд. в мин.), аритмией, глухостью тонов; усилением или ослаблением двигательной активности и т. д. Нередко на фоне острой гипоксии развивается асфиксия плода.

    К хронической гипоксии приводит длительный умеренный дефицит кислорода, в условиях которого развивается плод. При хроническом дефиците кислорода возникает внутриутробная гипотрофия; в случае истощения компенсаторных возможностей плода развиваются те же нарушения, что и при остром варианте течения. Гипоксия плода может развиваться в ходе беременности или родов; отдельно рассматривается гипоксия, возникшая у ребенка после рождения вследствие болезни гиалиновых мембран, внутриутробной пневмонии и т. д.

    С учетом компенсаторно-адаптационных возможностей плода гипоксия может приобретать компенсированные, субкомпенсированные и декомпенсированные формы. Поскольку при неблагоприятных условиях плод испытывает не только гипоксию, но и целый комплекс сложных нарушений обмена, в мировой практике данное состояние определяется как «дистресс-синдром», который подразделяется на дородовый, развившийся в родах и респираторный.

    Проявления гипоксии плода

    Выраженность изменений, развивающихся у плода под воздействием гипоксии, определяется интенсивностью и длительностью испытываемой кислородной недостаточности. Начальные проявления гипоксии вызывают у плода учащение сердцебиения, затем – его замедление и приглушенность тонов сердца. В околоплодных водах может появиться меконий. При гипоксии легкой степени увеличивается двигательная активность плода, при тяжелой – движения урежаются и замедляются.

    При выраженной гипоксии у плода развиваются нарушения кровообращения: отмечается кратковременный тахикардия и подъем АД, сменяющиеся брадикардией и спадом АД. Реологические нарушения проявляются сгущением крови и выходом плазмы из сосудистого русла, что сопровождается внутриклеточным и тканевым отеком. В результате повышенной ломкости и проницаемости сосудистых стенок возникают кровоизлияния. Снижение тонуса сосудов и замедление кровообращение приводит к ишемизации органов. При гипоксии в организме плода развивается ацидоз, изменяется баланс электролитов, нарушается тканевое дыхание. Изменения в жизненно важных органах плода может вызывать его внутриутробную гибель, асфиксию, внутричерепные родовые травмы.

    Диагностика гипоксии плода

    Подозрение на то, что плод испытывает гипоксию, могут возникнуть при изменении его двигательной активности – беспокойном поведении, усилении и учащении шевелений. Длительная или прогрессирующая гипоксия приводит к ослаблению шевелений плода. Если женщина замечает такие изменения, ей следует немедленно обратиться к гинекологу, осуществляющему ведение беременности. При прослушивании сердцебиения плода акушерским стетоскопом врач оценивает частоту, звучность и ритм сердечных тонов, наличие шумов. Для выявления гипоксии плода современная гинекология использует проведение кардиотокографии, фонокардиографии плода, допплерометрии, УЗИ, амниоскопии и амниоцентеза, лабораторных исследований.

    В ходе кардиотокографии удается отследить ЧСС плода и его двигательную активность. По изменению сердцебиения в зависимости от покоя и активности плода судят о его состоянии. Кардиотокография, наряду с фонокардиографией, широко применяется в родах. При допплерографии маточно-плацентарного кровотокаизучается скорость и характер кровотока в сосудах пуповины и плаценты, нарушение которого приводит к гипоксии плода. Кордоцентез под контролем УЗИ проводится для забора пуповинной крови и исследования кислотно-щелочного равновесия. Эхоскопическим признаком гипоксии плода может служить выявляемая задержка его роста. Кроме того, в процессе акушерского УЗИ оценивается состав, объем и цвет околоплодных вод. Выраженное многоводие или маловодие могут сигнализировать о неблагополучии.

    Проведение амниоскопии и амниоцентеза через канал шейки матки позволяет визуально оценить прозрачность, цвет, количество околоплодной жидкости, наличие в ней включений (хлопьев, мекония), провести биохимические пробы (измерение рН, исследование содержания гормонов, ферментов, концентрации CO2). Амниоскопия противопоказана при предлежании плаценты, кольпите, цервиците, угрозе прерывания беременности. Непосредственная оценка амниотической жидкости осуществляется после ее излития в I периоде родов. В пользу гипоксии плода свидетельствует примесь в околоплодных водах мекония и их зеленоватый цвет.

    Лечение гипоксии плода

    В случае выявления гипоксии плода беременная госпитализируется в акушерско-гинекологический стационар. Наличие гипоксии плода требует коррекции имеющейся акушерской и экстрагенитальной патологии матери и нормализации фетоплацентарного кровообращения. Беременной показан строгий покой, оксигенотерапия. Проводится терапия, направленная на снижение тонуса матки (папаверин, дротаверин, эуфиллин, гексопреналин, тербуталин), уменьшение внутрисосудистой свертываемости (дипиридамол, декстран , гемодериват крови телят, пентоксифиллин).

    Хроническая гипоксия плода требует введения препаратов, улучшающих клеточную проницаемость для кислорода и метаболизм (эссенциальных фосфолипидов, витаминов Е, С, В6, глутаминовой кислоты, глюкозы), антигипоксантов, нейропротекторов. При улучшении состояния беременной и уменьшении явлений гипоксии плода беременной может быть рекомендована дыхательная гимнастика, аквагимнастика, УФО, индуктотермия. При неэффективности комплексных мер и сохранении признаков гипоксии плода на сроке свыше 28 недель показано родоразрешение в экстренном порядке (экстренное кесарево сечение).

    Роды при хронической гипоксии плода ведутся с использованием кардиомниторинга, позволяющего своевременно применять дополнительные меры. При острой гипоксии, развившейся в родах, ребенку требуется реанимационная помощь. Своевременная коррекция гипоксии плода, рациональное ведение беременности и родов позволяют избежать развития грубых нарушений у ребенка. В дальнейшем все дети, развивавшиеся в условиях гипоксии, наблюдаются у невролога; нередко им требуется помощь психолога и логопеда.

    Осложнения гипоксии плода

    Тяжелая степень гипоксии плода сопровождается тяжелейшими полиорганными дисфункциями у новорожденного. При гипоксическом поражении ЦНС может развиваться перинатальная энцефалопатия, отек мозга, арефлексия, судороги. Со стороны дыхательной системы отмечаются постгипоксическая пневмопатия, легочная гипертензия; сердечно-сосудистые нарушения включают пороки сердца и сосудов, ишемический некроз эндокарда и др.

    Влияние гипоксии плода на почки может проявляться почечной недостаточностью, олигурией; на ЖКТ – срыгиваниями, рвотой, энтероколитом. Нередко вследствие тяжелой перинатальной гипоксии у новорожденного развиваются ДВС-синдром, вторичный иммунодефицит. Асфиксия новорожденных в 75-80% случаев развивается на фоне предшествующей гипоксии плода.

    Профилактика гипоксии плода

    Предупреждение развития гипоксии плода требует от женщины ответственной подготовки к беременности: лечения экстрагенитальной патологии и заболеваний органов репродуктивной системы, отказ от нездоровых привычек, рациональное питание. Ведение беременности должно осуществляться с учетом факторов риска и своевременным контролем за состоянием плода и женщины. Недопущение развития острой гипоксии плода заключается в правильном выборе способа родоразрешения, профилактике родовых травм.

    Источник:
    http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_gynaecology/fetal-hypoxia

    Гипоксия плода – симптомы и последствия для ребенка

    Гипоксия плода – полиорганный синдром, связанный с кислородным голоданием плода в период внутриутробного развития, характеризующийся комплексом патологических изменений со стороны многих органов и систем.

    1. Причины
    2. Классификация
      1. Шкала Апгар
    3. Симптомы
    4. Диагностика
    5. Лечение

    Гипоксия плода регистрируется на различных этапах внутриутробного развития и диагностируется в каждом десятом случае беременности. От степени и продолжительности кислородной недостаточности зависит развитие плода в целом и процесс формирование отдельных органов и систем. Тяжелая и продолжительная гипоксия может закончиться внутриутробной смертью плода или формированием различных тяжёлых врожденных аномалий. В первую очередь страдают головной мозг, ЦНС и адаптационные способности новорожденного, но изменения могут коснуться любых других органов.

    До момента появления на свет самостоятельное дыхание у плода отсутствует, легкие до самого рождения наполнены жидкостью. Единственный источник питания и дыхания для плода – плацента, в которую питательные вещества и кислород поступают из крови матери. При нарушении транспорта кислорода на любом этапе наступает кислородное голодание плода, развивается гипоксия.

    Гипоксия плода – опасное состояние, требующее немедленного медицинского вмешательства и коррекции состояния здоровья беременной с целью предотвращения развития осложнений и сохранения жизни и здоровья плода.

    Причины

    Развитие гипоксии провоцируется многими факторами, поэтому однозначно указать причину и исключить её заблаговременно не всегда возможно. Существуют факторы и риски развития гипоксии, относительные причины, которые выявляются до наступления опасного состояния. Именно на борьбу с ними и направлена профилактическая работа акушера-гинеколога и самой беременной.

    Гипоксия плода развивается при наступлении ряда факторов, связанных с состоянием здоровья матери, плода или поражением плаценты.

    Наиболее частые причины развития гипоксии:

    • анемия;
    • артериальная гипертензия;
    • порок сердца, сердечная недостаточность и другие заболевания сердечно-сосудистой системы;
    • заболевания почек, хроническая почечная недостаточность;
    • заболевания органов дыхания – бронхит, туберкулез, эмфизема лёгких, онкология и пр.;
    • бронхиальная астма;
    • заболевания иммунной системы, иммунодефицит;
    • сахарный диабет;
    • эндокринные заболевания;
    • многоплодная беременность;
    • ИППП;
    • токсикозы;
    • алиментарная дистрофия, истощение вследствие недостатка питания матери и др.

    Недостаточное снабжение плода кислородом провоцируется хронической интоксикацией, в том числе производственной (поэтому беременным женщинам крайне нежелательно работать на производстве с высоким выбросом вредных веществ в атмосферу, на лакокрасочном производстве, на многих предприятиях, где имеется контакт с большим количеством вредных веществ). Другие источники хронической интоксикации организма матери и, как следствие, плода – злоупотребление алкоголем, никотиновая и наркотическая зависимости.

    Со стороны состояния здоровья плода причинами гипоксии могут быть:

    • врожденные генетически обусловленные аномалии;
    • гемолитическая болезнь;
    • внутриутробное инфицирование;
    • обвитие пуповины;
    • фетоплацентарная недостаточность;
    • компрессия головки;
    • внутриутробные травмы.

    Резус-конфликт при разном резус-факторе у матери и будущего ребёнка обычно встречается при второй и последующих беременностях, если разные резус-факторы уже были у матери и первенца. Если резус-факторы матери и первого ребёнка совпадали, то вероятность возникновения резус-конфликта при второй беременности не так велика.

    После 6–11-й недели беременности гипоксия провоцирует нарушения формирования головного мозга и ЦНС, нарушения строения сосудов, гематоэнцефалического барьера. Проблемы созревания и формирования могут коснуться почек, скелета, сердца, легких, кишечника и других органов.

    Не всегда гипоксия ведёт к возникновению серьёзных проблем. Кратковременное и незначительное кислородное голодание с успехом компенсируются в последующие недели, но если гипоксия принимает хронический или затяжной характер, то риск осложнений возрастает многократно.

    Классификация

    По длительности течения и скорости развития гипоксию принято разделять на острую и хроническую.

    Острая гипоксия чаще отмечается при осложнённых тяжелых родах и связана с затяжными или, наоборот, стремительными родами, выпадением или прижатием пуповины, длительной фиксацией и сдавливанием головки. Острая гипоксия развивается при отслойке плаценты и разрыве матки.

    Хроническая гипоксия связана с длительным нарушением поступления кислорода к плоду. Любой из перечисленных факторов провоцирует нарушение кровоснабжения плода через плаценту или обеднение крови кислородом, нарушение всасываемости кислорода плодом. Все это приводит к развитию хронической гипоксии и её осложнений.

    Шкала Апгар

    В 1952 году американская врач Вирджиния Апгар предложила шкалу оценки состояния новорожденного в первые минуты после рождения.

    Не всегда низкие баллы по шкале Апгар обусловлены именно гипоксией плода или новорожденного, но очень часто плохое состояние новорожденного обусловлено именно кислородным голоданием.

    По шкале Апгар оценке от 1 до 3 баллов подлежат пять объективных критериев:

    1. Окраска кожи.
    2. Частота сердечных сокращений.
    3. Рефлекторная активность.
    4. Мышечный тонус.
    5. Дыхание.

    Оценка 8–10 баллов считается отличной, это норма, при которой за здоровье малыша можно не беспокоиться. Оценка 4–7 баллов требует внимания со стороны акушера. Повторная оценка производится через пять минут после рождения. Обычно она поднимается до 8–10 баллов, если нет, то требуется внимательный осмотр малыша неонатологом и принятие решения о дополнительных мерах. Это умеренная гипоксия, которая нуждается в компенсации, но обычно не приводит к тяжелым последствиям. 0–3 балла – асфиксия, тяжёлая гипоксия, требующие принятия экстренных мер, реанимации.

    Симптомы

    В первые недели распознать гипоксию очень трудно, она практически никак себя не проявляет. Наличие факторов риска заставляет женщину и акушера-гинеколога с повышенным вниманием следить за состоянием здоровья будущей матери, производить косвенную оценку состояния плода. Необходимо компенсировать возможную анемию, обеспечить полноценное питание, отдых и пребывание на свежем воздухе.

    После 20-й недели уже созревающий плод начинает активную жизнедеятельность, по выраженности и интенсивности которой можно судить о его состоянии. Если плод вдруг стал менее активным, меньше двигается и «пинается», то это может свидетельствовать о начале развития кислородного голодания, необходимо немедленно обратиться к врачу для проведения полноценной диагностики.

    Начальные этапы развития гипоксии проявляются тахикардией – учащением сердцебиения. О прогрессировании кислородного голодания свидетельствует брадикардия (урежение пульса) и снижение активности, сердечные тоны приглушены. В околоплодных водах могут появиться примеси первородного кала, мекония. Это говорит о тяжёлой гипоксии плода и требует принятия экстренных мер для спасения жизни будущего ребёнка.

    Диагностика

    При первых признаках гипоксии врач проводит аускультацию сердечных тонов и ЧСС плода. При выраженных симптомах тахикардии или брадикардии необходимо дальнейшее целенаправленное обследование.

    Кардиотокография и фонокардиография позволяют определить ЧСС плода, его активность. С помощью допплерометрии маточно-плацентарного кровотока можно оценить состояние кровоснабжения плода за счет скорости и характеристик кровотока в сосудистом русле пуповины и плаценты. При ультразвуковом исследовании выявляется задержка развития и роста плода, угнетение двигательной активности. Много- или маловодие являются косвенными свидетельствами и предрасполагающими факторами развития кислородного голодания.

    Благодаря амниоскопии и амниоцентезу можно оценить околоплодные воды, их цвет, прозрачность, наличие примесей, сделать биохимические пробы.

    Лечение

    При диагностировании гипоксии плода женщина нуждается в госпитализации. Стационарно производится борьба с акушерско-гинекологическими и соматическими патологиями беременной и коррекция фетоплацентарного кровообращения. Необходим полный покой, полноценное питание, исключение любых внешних раздражителей.

    Для коррекции гипертонуса матки назначаются папаверин, эуфиллин, дротаверин и другие спазмолитические препараты. Для снижения внутрисосудистой свертываемости крови – дипиридамол, пентоксифиллин и пр.

    Препараты, способствующие нормализации внутриклеточной проницаемости – витамины Е, С, В6, глюкоза, глютаминовая кислота, антиоксиданты, нейропротекторы.

    В качестве дополнительного способа лечения и в целях профилактики назначаются УФО, дыхательная гимнастика, индуктотермия.

    После родов все дети подлежат постоянному наблюдению у невролога, у педиатра, по показаниям – у ортопеда, детского кардиолога, детского гинеколога, логопеда, детского психиатра.

    Правильная и своевременная профилактика гипоксии плода заключается в предварительном выборе родовспоможения и правильном ведении родов, постоянном мониторинге состояния беременной и предупреждения родовых травм и внутриутробных инфекций, но в первую очередь необходимо уделить должное внимание сбору анамнеза женщины и её обследованию.

    Источник:
    http://www.baby.ru/wiki/problemyi-pri-beremennosti/gipoksia-ploda/

    Плацентарная недостаточность — лечение и диагностика плацентарной недостаточности при беременности в Москве

    Предсказание риска задержки внутриутробного развития и/или гипоксии плода либо их своевременное выявление чрезвычайно важны для предупреждения и коррекции этих осложнений. Для оценки состояния плаценты особенно широко используется определение в крови пептидных гормонов и специфических белков беременности.

    Совместно с НИИ морфологии человека РАМН мы исследуем динамику плацентарных белков у женщин с герпесвирусными инфекциями.

    При подготовке к беременности в сыворотке крови с 26 дня менструального цикла до 2 дня менструации и/или во время менструации в менструальной крови определяется концентрация АМГФ (альфа-2-микроглобулин фертильности, РР14).

    Во время беременности в первом триместре определяются:

    • АМГФ с 6 по 11 неделю, желательно с интервалом в 2-3 недели
    • ТБГ (трофобластический бета-1-гликопротеин) с первых дней обращения или беременности в динамике 2-3 раза с интервалом в 2 недели, особенно при осложненной беременности и ОАГА.

    Во втором триместре определяются:

    • ТБГ
    • АФП (альфа-фетопротеин)
    • ПАМГ (плацентарный альфа-1-микроглобулин, РР12) с 16-23 недели, особенно при подозрении на плацентарную недостаточность, гипоксию и гипотрофию плода.

    В третьем триместре определяются:

    АМГФ (альфа-2-микроглобулин фертильности, РР14)

    АМГФ – специфический белок репродуктивной системы женщин и мужчин. У женщин АМГФ синтезируется в эпителии желез эндометрия матки в лютеиновой фазе менструального цикла и в децидуальной ткани плаценты. Синтез и секреция в эндометрии и плаценте зависят преимущественно от уровня прогестерона. У здоровых небеременных женщин концентрация белка в сыворотке варьирует от 8 до 40 нг/мл, причем максимум приходится на лютеиновую фазу цикла. АМГФ в значительных количествах 2-16 мкг/мл присутствует в менструальной крови как у фертильных женщин с нормальным менструальным циклом, так и у женщин, страдающих бесплодием при сохранении овуляции. Таким образом, наличие АМГФ в менструальной крови является индикатором прошедшей овуляции.

    Определение содержания АМГФ в кровянистых выделениях матки после ранних самопроизвольных абортов показало, что при потере беременности концентрация АМГФ в 50-100 раз превышает уровень белка в нормальной менструальной крови. Поэтому тест на АМГФ может быть использован для дифференциальной диагностики маточных кровотечений и установления причины женского бесплодия. Резкое увеличение содержания АМГФ в сыворотке крови отмечается при тяжелом эндометриозе. При хроническом эндометрите отмечено уменьшение содержания АМГФ в эндометриальном секрете в среднем в 5 раз по сравнению с нормой. Это уменьшение было особенно выраженным при хроническом эндометрите с недостаточностью лютеиновой фазы (более чем в 20 раз по сравнению с нормой). При ановуляторном цикле АМГФ в секрете эндометрия не обнаружен.

    При наступлении беременности содержание АМГФ в сыворотке быстро увеличивается, достигая максимума между 6 и 12 неделями. После 16 недель концентрация АМГФ уменьшается и выходит на плато начиная с 24 недель беременности. В первом триместре уровень АМГФ в сыворотке крови матери перестает нарастать или падает при угрозе невынашивания беременности еще до начала клинических проявлений. Так как уровень АМГФ чрезвычайно индивидуален, целесообразно его исследование в первом триместре в динамике 2-3 раза с интервалом в 2-3 недели.

    ТБГ(трофобластический бета-1-гликопротеин)

    ТБГ – специфический белок беременности и связанных с нею заболеваний (пузырный занос, хорионэпилиома), синтезируется клетками цито- и синцитиотрофобласта и секретируется в кровоток матери. ТБГ обнаруживается в сыворотке крови на протяжении всей беременности, начиная с самых ранних сроков. По мере развития физиологической беременности уровень ТБГ в сыворотке крови постоянно возрастает, достигая максимума к 35-38 неделям. Наблюдается отсутствие положительной динамики или снижение концентраций ТБГ в сыворотке крови беременных женщин по сравнению с нормой:

    • при угрозе прерывания беременности в 1 и 2 триместрах;
    • при внутриутробной задержке роста плода;
    • при анэмбрионии и мертвом плоде;
    • при беременности, осложненной гестозом.

    Уровень ТБГ в сыворотке крови матери резко возрастает при многоплодии, сахарном диабете, гемолитической болезни плода, перенашивании беременности.
    В связи с широким диапазоном индивидуальных концентраций ТБГ, рекомендуется его исследование в динамике 2-3 раза с интервалом в 1-2 недели.

    Плацентарный альфа-1-микроглобулин (ПАМГ)

    ПАМГ-1 является одним из основных секреторных белков децидуальной части плаценты, идентичным по физико-химическим, иммунохимическим и биологическим свойствам плацентарному протеину 12-РР12, который, в свою очередь, оказался представителем семейства белков (низкомолекулярным IGFBP 1), специфически связывающих инсулиноподобные факторы роста — ИФР. Установлено, что основная функция ПАМГ-1 — регуляция митогенной и метаболической активности ИФР. Наряду с гормонами яичников, инсулином, ИФР и другими ростовыми факторами IGFBPl/ПАМГ играет ключевую роль в физиологических (овуляция, децидуализация, имплантация, рост плода) и патологических (преэклампсия, поликистоз яичников, малигнизация эндометрия) процессах, протекающих в женской репродуктивной системе.

    Повышенный уровень ПАМГ-1 является:

    • дополнительным диагностическим признаком, подтверждающим
      внутриутробное страдание плода, при отягощенном акушерском
      анамнезе;
    • основанием для целенаправленного комплексного обследования
      беременных при отсутствии клинической симптоматики плацентарной
      недостаточности;
    • прогностическим критерием высокого риска перинатальных
      осложнений, связанных с внутриутробной гипоксией и внутриутробной
      задержкой развития плода.

    Задержка внутриутробного роста плода при повышенном уровне ПАМГ-1 может быть обусловлена нарушениями развития и созревания плаценты. Ряд исследователей рассматривают ПАМГ-1 как естественный «материнский» регулятор инвазивности трофобласта. Вероятно, что в аномально высоких концентрациях ПАМГ препятствует нормальному внедрению цитотрофобласта в спонгиозный слой эндометрия и ограничивает рост трофобласта ворсинчатого хориона.

    Концентрация ПАМГ-1 в материнской сыворотке в норме не превышает 40 нг/мл на протяжении всей беременности. Для выявления фетоплацентарных нарушений рекомендуется исследовать сыворотку крови матери, начиная с 16-17 недели беременности до 33-35 недель беременности.

    Наш медицинский центр оказывает самый широкий спектр услуг. Вы всегда можете обратится к нам по вопросам ведения беременности. Мы готовы оказать вам услуги ведения беременности после эко и ведения поздней беременности.

    Плацентарная недостаточность | Беременность, рождение ребенка и рождение ребенка

    Иногда плацента не работает должным образом. Это означает, что ребенок не получает необходимого кислорода и питательных веществ. Если у вас плацентарная недостаточность, ваш ребенок может плохо расти или у него могут развиться осложнения во время родов.

    Состояние может вызвать проблемы как у матери, так и у ребенка. Это связано с преэклампсией и отслойкой плаценты, когда плацента отслаивается от стенки матки.

    Он также может препятствовать нормальному росту ребенка в утробе матери, известному как ограничение внутриутробного развития (ЗВУР).У ребенка могут быть серьезные осложнения, включая нехватку кислорода во время родов, преждевременные роды, низкий уровень сахара в крови, слишком мало кальция в крови или слишком много красных кровяных телец, а иногда даже мертворождение.

    Что вызывает плацентарную недостаточность?

    Плацентарная недостаточность возникает либо из-за того, что плацента не растет должным образом, либо из-за ее повреждения.

    Иногда плацента может не стать достаточно большой — например, если вы вынашиваете близнецов или более.Иногда он имеет неправильную форму или не прикрепляется должным образом к стенке матки.

    Ваш образ жизни также может повредить плаценту. Плацентарная недостаточность может возникнуть, если вы курите или принимаете некоторые виды запрещенных наркотиков во время беременности. Такие заболевания, как диабет, преэклампсия и нарушения свертывания крови, также увеличивают ваш риск.

    Какие симптомы плацентарной недостаточности?

    Плацентарная недостаточность бессимптомна.Иногда это диагностируется, когда женщины понимают, что их ребенок не так много двигается. Другими признаками того, что ребенок может развиваться неправильно, является то, что ваш живот меньше, чем при предыдущих беременностях.

    Заболевание может быть выявлено во время обычных дородовых обследований, при которых измеряется рост вашей матки и ребенка. Иногда это замечают во время обычного УЗИ.

    Как лечится плацентарная недостаточность?

    Если ваш врач подозревает плацентарную недостаточность, он будет внимательно следить за ростом вашего ребенка.Вас попросят вести учет движений ребенка и сообщать вашей медицинской бригаде, если вы заметили какие-либо изменения.

    Лечение будет зависеть от стадии беременности. Если вам меньше 37 недель, врач может подождать как можно дольше и внимательно следить за ребенком. Но если вы доношены или есть признаки того, что ваш ребенок находится в состоянии стресса, они могут решить вызвать роды или родить ребенка с помощью кесарева сечения.

    5 проблем с плацентой, о которых должна знать каждая женщина

    Ее вторая беременность, однако, была почти идеальной до родов.Ей было 32 года, и из-за ее истории она ежедневно принимала детский аспирин. Глобальные исследования показали, что ежедневный прием аспирина улучшает результаты и снижает риск преэклампсии на 30%. Исследования показывают, что это помогает сосудам лучше прикрепляться к матке и оставаться открытыми во время беременности.

    «Моя вторая беременность, я принимала аспирин, ребенок рос хорошо, у меня истек срок родов, но у меня все еще развилась преэклампсия, но на этот раз это была одна неделя после родов», — говорит она.

    Через неделю после родов она все еще была опухшей, никогда не теряла жидкости после родов, чувствовала усталость и одышку.У нее было высокое кровяное давление. В итоге она была госпитализирована на 72 часа, чтобы получить магний для предотвращения судорог.

    Опыт сделал ее более опытным врачом.

    «Каждый раз, когда я начинаю принимать магний женщине, я говорю с ней из личного кабинета о том, как он может вызвать у нее чувство, о проблемах высокого кровяного давления во время беременности и о том, как вы с ним справляетесь», — говорит Таунсел.

    Превышение плаценты

    Предлежание плаценты возникает, когда плацента блокирует или частично блокирует шейку матки, которая является входом в матку.Это проблема, потому что ребенок проходит через шейку матки и родовые пути во время родов через естественные родовые пути.

    Симптомы этого состояния включают судороги и кровотечение, как правило, через 20 недель. Лечение включает прием лекарств, тазовый отдых и ограничения активности, включая секс. Если состояние не может разрешиться само по себе, что случается часто, обычно рожают путем кесарева сечения.

    Исследователи не уверены в причине предлежания плаценты, но часто это связано с женщинами, которые ранее рожали, имели шрамы на матке или вынашивали нескольких детей.Чаще встречается у небелых женщин, лиц старше 35 лет и пациентов, которые курят или употребляют кокаин.

    «Хотя риск кровотечения и преждевременных родов выше, часто эти беременности проходят нормально, если диагностировано предлежание плаценты», — говорит Таунсель.

    Отслойка плаценты

    Очень опасное состояние как для мамы, так и для ребенка, отслойка плаценты возникает, когда плацента преждевременно отделяется от стенки матки. Это может привести к прекращению поступления кислорода и питательных веществ к ребенку, ограничению его роста или к преждевременным или мертворожденным родам.

    «Это также может привести к сильному кровотечению у мамы и быть опасным для ее жизни», — говорит Таунсел. Это может привести к переливанию крови, почечной недостаточности, проблемам со свертыванием крови или гистерэктомии.

    Иногда это происходит, когда мама переживает травму, например, падение, автомобильную аварию или удар в живот. Причиной также может быть быстрая потеря околоплодных вод, которые смягчают матку ребенка.

    Другие факторы, увеличивающие риск:

    • Гипертония или любые состояния, связанные с повышенным артериальным давлением, такие как преэклампсия

    • Курение

    • Употребление кокаина

    • Инфекция в матке

    • Возраст, особенно старше 40 лет

    Это не то, что вы можете предотвратить, говорит Таунсел, но вы можете снизить риски, избегая курения и употребления наркотиков.В случае травмы живота немедленно обратитесь к врачу.

    Спектр приращения плаценты

    Иногда плацента слишком хорошо прикрепляется к матке. Если он распространяется слишком далеко в матку, это называется приросшей плацентой. Он может даже достигнуть мочевого пузыря или обернуться вокруг прямой кишки.

    Часто это состояние остается незамеченным до тех пор, пока после родов не отделяется плацента от стенки матки. Иногда часть или все зависает. Удаление может привести к серьезной кровопотере после родов.Иногда в таком случае врач должен выполнить гистерэктомию.

    «Сообщается, что у Ким Кардашьян была эта проблема (с ее первой беременностью), когда ее плацента вторглась в матку и не могла быть безопасно отсоединена во время родов», — говорит Таунсел.

    Еще одно родственное заболевание — прирост плаценты, когда плацента проникает в мышцы матки. Плацента percreta возникает, когда плацента прорастает через стенку матки.

    Причина неизвестна, но риски выше для тех, кто ранее перенес операцию на матке (предыдущее кесарево сечение или другая операция на матке), ранее имелись дефекты мышц матки или у женщин старше 35 лет.Иногда это происходит без видимой причины.

    «Медицинское образование, санитарная грамотность и защита интересов себя и других очень важны», — говорит Таунсел. «Женщинам просто нужно знать, что могут возникнуть проблемы с плацентой. Вот как мы улучшаем результаты ».

    Плацентарная недостаточность, врачебная халатность и родовая травма

    Когда у матери плацентарная недостаточность, отсутствует адекватный приток крови к ребенку, что может привести к задержке внутриутробного развития ребенка (ЗВУР), маловодию, а также к недостаточности питательных веществ и кислорода.Когда это происходит, мозг ребенка может пострадать от повреждения мозга, гипоксически-ишемической энцефалопатии (ГИЭ), церебрального паралича и судорог.


    Перейти к:

    Кровь доставляется к еще не родившемуся ребенку (и возвращается от него) через плаценту. Плацента обеспечивает транспортировку питательных веществ к ребенку, а также место газообмена. Богатая кислородом кровь от матери должна пройти через плаценту и пуповину, чтобы добраться до ребенка.Плацентарная недостаточность — наиболее частая причина задержки внутриутробного развития (ЗВУР), состояния, при котором будущий ребенок не может расти с нормальной скоростью. Он также может вызывать маловодие (низкий уровень околоплодных вод) и преэклампсию (высокое кровяное давление матери).

    Как выглядит ЗВУР?

    Клиническое течение плацентарной недостаточности часто включает первоначальное обнаружение того, что ребенок маленький и имеет ЗВУР. Далее матери обычно ставят диагноз маловодие.При пренатальном тесте, называемом допплеровским исследованием, может быть сниженный кровоток в сердце ребенка, который может перейти в отсутствие кровотока, а затем обратный кровоток, что может быть довольно серьезным. У ребенка может быть дистресс плода, который будет отображаться на мониторе сердечного ритма плода как неутешительный сердечный ритм. Частота сердечных сокращений ребенка может стать очень учащенной (тахикардической), когда она пытается увеличить сердечный выброс. Сердцебиение ребенка ухудшается (становится все менее обнадеживающим) по мере того, как у него теряются резервы. Плацентарная недостаточность может нанести ребенку тяжелые травмы.По мере того, как кровоток (перфузия) становится все более и более недостаточным и ребенок все больше испытывает недостаток кислорода — или плохая перфузия и кислородное голодание продолжаются в течение длительного периода — у ребенка появляется высокая вероятность ацидемии при рождении. Это означает, что ее кровь кислая из-за длительного анаэробного метаболизма. Анаэробный метаболизм происходит, когда кислорода недостаточно для удовлетворения энергетических потребностей ребенка.

    Важность тщательного мониторинга в ЗВУР

    Из-за тяжелых последствий плацентарной недостаточности для врачей критически важно своевременно диагностировать это состояние и адекватно лечить его.Матери с плацентарной недостаточностью должны быть направлены к специалистам по материнству и плоду. Следует проводить очень тщательный мониторинг, включая частые нестрессовые тесты и биофизические профили. Иногда врач решает родить ребенка раньше срока с помощью кесарева сечения, чтобы вывести ребенка из условий кислородного голодания. Кроме того, дети с ЗВУР плохо переносят роды и схватки. Это еще одна причина, по которой ребенок может родиться раньше срока. Если младенцы с ЗВУР подвергаются родам, за ними необходимо внимательно наблюдать, и они должны быть экстренно родить при первых признаках дистресса.

    Что такое маточно-плацентарная перфузия?

    Маточно-плацентарная перфузия — это кровоток от матки и плаценты к развивающемуся ребенку. Если маточно-плацентарный кровоток в норме, ребенок получает достаточно кислорода и питательных веществ. Если маточно-плацентарная перфузия нарушена, ребенок может не расти должным образом или получать достаточное количество кислорода и питательных веществ. Во время планового пренатального скрининга медицинские работники часто используют цветной допплер для выявления любых нарушений маточно-плацентарной перфузии, что позволяет им диагностировать и лечить основную причину любых проблем с перфузией, которые могут варьироваться от материнской гипертензии (высокого кровяного давления) до структурных аномалий матки и проблем. с пуповиной.Они также могут использовать нестрессовые тесты (NST) или биофизические профили (BPP). Своевременная доставка при нарушении перфузии имеет решающее значение.

    Что такое плацентарное сопротивление?

    Сопротивление плаценты (сопротивление маточно-плацентарному кровотоку) — это мера того, насколько хорошо кровь перфузирует (течет через) плаценту и матку, чтобы добраться до ребенка. Это проверяется во время обычного пренатального тестирования с использованием допплеровского исследования кровотока. Одна из наиболее распространенных проблем, связанных с резистентностью плаценты, — это высокое сопротивление, которое может быть результатом преэклампсии и других факторов.Когда артериальное давление увеличивается, сопротивление увеличивается, что может означать, что общий приток крови к ребенку снижается. Это может вызвать задержку роста плода (FGR). Недостаточная перфузия плаценты называется плацентарной недостаточностью и требует незамедлительного обращения к медицинским работникам.

    Подробнее:

    Как диагностируется недостаточность плаценты?

    У матери с плацентарной недостаточностью обычно отсутствуют какие-либо симптомы. Диагноз плацентарной недостаточности может быть поставлен, если во время беременности у ребенка на мониторе сердечного ритма плода наблюдаются отклонения от нормы сердечного ритма, называемые «поздние замедления».Поздние замедления роста являются признаком плацентарной недостаточности, даже если нет других признаков снижения притока крови к плаценте.

    Еще один способ диагностировать плацентарную недостаточность — это измерения и ультразвуковые исследования, которые показывают, что матка (матка) не растет должным образом. Матку матери следует измерять при каждом дородовом посещении, начиная примерно с середины беременности. Если результаты измерений меньше нормы для гестационного возраста ребенка, следует провести ультразвуковое исследование.Ультразвук помогает врачу измерить рост и размер ребенка, оценить размер и расположение плаценты и определить, низкий ли уровень околоплодных вод.

    Ультразвуковая допплерография дает информацию о кровотоке в плаценте и ребенке. Допплеровскую велосиметрию можно проводить в начале третьего триместра. Этот тест измеряет кровоток в кровеносных сосудах матери и ребенка и дает врачам информацию о маточно-плацентарном кровотоке и реакции ребенка на физиологические проблемы.Когда сосуды в плаценте развиваются ненормально, происходят прогрессивные изменения плацентарного кровотока, а также кровотока у плода, артериального давления и частоты сердечных сокращений. Это вызывает проблемы с кровообращением в плаценте и ребенке. Доплеровские измерения некоторых сосудов, таких как пупочная артерия, могут указывать на серьезное нарушение функции и дисфункцию группы сосудов плаценты. Когда присутствует нарушение работы этих сосудов, у ребенка может возникнуть значительный недостаток кислорода, и в конечном итоге одни сосуды сузятся, а другие расширятся, чтобы направить кровоток к наиболее важным органам ребенка — мозгу и сердцу.После этого кровообращение в пупочной артерии может измениться еще больше в ответ на продолжающуюся тяжелую кислородную недостаточность. Измерения кровотока, регистрируемые допплером, коррелируют с ацидозом у ребенка.

    Как недостаточность плаценты и ЗВУР влияют на ребенка?

    Поскольку плацентарная недостаточность может привести к тому, что ребенок будет лишен достаточного количества кислорода и питательных веществ в утробе матери, что может вызвать ЗВУР, стандартом ухода являются роды в возрасте 34–37 недель.Когда гестационный возраст составляет менее 34 недель, врач будет продолжать очень внимательно наблюдать за матерью до 34 недель или позже. Регулярно оценивают самочувствие ребенка и количество околоплодных вод. Если что-то из этого вызывает беспокойство, необходимо произвести немедленную доставку. Если роды предполагаются до 34 недель, врач должен провести амниоцентез, чтобы оценить зрелость легких плода. Если принято решение о родах до 34 недель, кортикостероиды обычно назначаются матери в течение 24 часов после родов.Это способствует созреванию легких ребенка, что помогает предотвратить респираторный дистресс. Кортикостероиды также помогают предотвратить мозговое кровотечение у ребенка.

    Несоблюдение стандартов ухода и преждевременные роды могут привести к тому, что ребенок будет слишком долго лишаться кислорода и питательных веществ, что может привести к необратимой травме головного мозга.

    Неправильно управляемая недостаточность плаценты может вызвать:

    • Гипоксико-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ). ГИЭ — это черепно-мозговая травма, вызванная недостатком кислорода в мозгу ребенка.Это может быть вызвано нехваткой кислорода в крови ребенка и / или сниженным притоком крови к мозгу ребенка. ГИЭ часто приводит к более позднему диагнозу церебрального паралича, судорожных расстройств или нарушений развития.
    • Детский церебральный паралич. Детский церебральный паралич — это группа расстройств, из-за которых у ребенка возникают проблемы с движением, равновесием, координацией и осанкой. В частности, церебральный паралич вызывает проблемы в мозговом соединении нервов с мышцами, что вызывает проблемы с двигательной (мышечной) функцией от легких до серьезных.У детей с церебральным параличом могут быть поражены все конечности или только одна или две конечности, которые не функционируют должным образом. Также обычно нарушается мелкая моторика, из-за чего ребенку может быть трудно держать мелок или небольшой кусочек хлопьев. Могут возникнуть проблемы с орально-лицевыми мышцами, из-за чего детям будет сложно есть и говорить.
    • Изъятия. Если у ребенка повреждение головного мозга, например ГИЭ, вскоре после рождения у него могут возникнуть судороги. Фактически, ГИЭ — самая частая причина судорог у ребенка.Судороги вызваны не только повреждением головного мозга, они могут нанести еще больший вред мозгу ребенка. По этой причине крайне важно, чтобы врачи распознавали приступы и лечили их как можно скорее. Припадки возникают при неконтролируемой электрической активности мозга. Это вызывает расстройства мозга, измененное сознание и судороги. У многих младенцев внешние признаки судорожной активности могут быть незаметными. Таким образом, если медицинская бригада считает, что у ребенка может быть повреждение головного мозга, они должны проводить частые ЭЭГ, чтобы проверить аномальную электрическую активность в головном мозге.В нескольких отделениях интенсивной терапии новорожденных по всей стране ведется непрерывный ЭЭГ-мониторинг.
    • Гипогликемия. Младенцы с ЗВУР подвержены риску низкого уровня сахара в крови. Это потому, что у ребенка уменьшились запасы гликогена и липидов. Неонатальная гипогликемия очень серьезна, поскольку означает, что уровень сахара (глюкозы) в крови ребенка ниже нормы. Глюкоза необходима для работы мозга. Если гипогликемия не будет своевременно обнаружена и не лечится, ребенок может получить необратимое повреждение мозга и церебральный паралич.
    • Аспирация мекония также может происходить при плацентарной недостаточности у матери. Аспирация мекония — это когда у ребенка опорожнение кишечника в утробе матери (что обычно происходит, когда ребенок испытывает кислородную недостаточность и стресс), а затем он вдыхает смесь стула и околоплодных вод. Это может вызвать серьезные проблемы с дыханием после рождения. У ребенка, который вдыхает меконий, может возникнуть респираторная недостаточность и может развиться пневмония. Эти состояния могут вызвать еще большее кислородное голодание у ребенка, что увеличивает риск повреждения мозга и ГИЭ.Кроме того, младенцев с синдромом аспирации мекония часто приходится помещать на дыхательный аппарат (вентилятор) для облегчения дыхания. Это увеличивает шансы младенцев получить травмы из-за чрезмерной вентиляции, которые могут вызвать повреждение головного мозга и церебральный паралич.

    Из-за потенциальной недостаточности кислорода (и питательных веществ) у детей матерей с плацентарной недостаточностью стандарт ухода требует более частого пренатального тестирования и того, что врачи очень внимательно следят за признаками ЗВУР и ухудшением самочувствия ребенка.Неспособность предпринять соответствующие действия, когда у ребенка ЗВУР и сниженный кровоток, может привести к повреждению мозга и гипоксически-ишемической энцефалопатии (ГИЭ), церебральному параличу и судорогам.

    Reiter & Walsh: поверенные по плацентарной недостаточности

    Отмеченные наградами юристы юридического центра Reiter & Walsh ABC уже почти 3 десятилетия помогают детям с ДЦП и церебральным параличом по всей стране. Джесси Рейтер, соучредитель фирмы, всю свою карьеру занимается случаями родовых травм.Джесси и его команда помогают детям по всей стране, и когда они берутся за дело, они проводят много времени, знакомясь с ребенком и семьей, которым они помогают, чтобы полностью понять потребности ребенка.

    Джесси получил множество наград за свою защиту интересов детей, и в настоящее время он признан одним из лучших адвокатов по врачебной халатности в Америке по версии US News и World Report 2015, а также одним из 10 лучших адвокатов в Мичигане по версии Super Lawyers. журнал. Юридические центры Reiter & Walsh ABC также признаны U.S. News and World Report 2015.

    Закон о травмах при родах — это сложная область права из-за сложного характера медицинских записей. Юристы Reiter & Walsh имеют многолетний опыт работы с родовыми травмами, гипоксически-ишемической энцефалопатией и церебральным параличом. Чтобы узнать, есть ли у вас дело, свяжитесь с нашей фирмой, чтобы поговорить с опытным юристом. У нас есть множество многомиллионных вердиктов и расчетов, свидетельствующих о нашем успехе, и наша фирма не получает никаких гонораров, пока мы не выиграем ваше дело.Напишите нам или позвоните по телефону 888-419-2229. Наши адвокаты доступны круглосуточно и без выходных, чтобы поговорить с вами.

    Видео: Плацентарная недостаточность и ограничение внутриутробного роста (ЗВУР)


    Источники:
    • Selling KE, Carstensen J, Finnström O, Sydsjö G. Влияние преждевременных родов на разные поколения и снижение внутриутробного роста: популяционное исследование шведских пар мать-потомство. BJOG 2006; 113: 430.
    • Neerhof MG. Причины задержки внутриутробного развития.Clin Perinatol 1995; 22: 375.
    • Lin CC, Santolaya-Forgas J. Современные концепции ограничения роста плода: часть I. Причины, классификация и патофизиология. Obstet Gynecol 1998; 92: 1044.
    • von Dadelszen P, Ornstein MP, Bull SB, et al. Падение среднего артериального давления и ограничение роста плода при гипертонии беременных: метаанализ. Lancet 2000; 355: 87.
    • Burton GJ, Hempstock J, Jauniaux E. Питание человеческого плода в течение первого триместра — обзор.Placenta 2001; 22 Приложение A: S70.
    • Caniggia I, Winter J, Lye SJ, Post M. Кислород и развитие плаценты в течение первого триместра: значение для патофизиологии преэклампсии. Placenta 2000; 21 Приложение A: S25.
    • Янссон Т., Пауэлл, TL. Перенос питательных веществ через плаценту и рост плода. Nutrition 2000; 16: 500.

    Плацентарная недостаточность — причины, симптомы и лечение

    Последнее обновление

    Плацента — это орган, который развивается в матке женщины во время беременности и обеспечивает кислород и питательные вещества растущему ребенку.Он также отфильтровывает отходы из крови ребенка. Плацента прикрепляется к стенке матки и от нее выходит пуповина. Плацента играет решающую роль во время беременности. Но в редких случаях плацента может развиваться ненормально или повреждаться, что приводит к состоянию, называемому плацентарной недостаточностью. Плацентарная недостаточность может привести к различным осложнениям и повлиять на здоровье малыша. Подробнее о плацентарной недостаточности читайте в этой статье.

    Что такое плацентарная недостаточность?

    Плацентарная недостаточность — одно из осложнений, возникающих во время беременности, когда плацента не может доставлять плоду достаточное количество кислорода и жизненно важных питательных веществ.Другие названия этого состояния — маточно-плацентарная недостаточность, недостаточность плаценты и дисфункция плаценты. Это редкое заболевание, которое развивается почти в 8% всех беременностей.

    Причины недостаточности плаценты

    Некоторые из причин плацентарной недостаточности:

    • Употребление алкоголя, курение или наркотики во время беременности.
    • Осложнения со здоровьем, такие как диабет, высокое кровяное давление (преэклампсия), свертывание крови матери, анемия, а также если мать принимает препараты, разжижающие кровь.
    • Отслойка плаценты — ситуация, при которой плацента отделяется преждевременно до родов.
    • При предлежании плаценты; когда плацента лежит в матке, покрывая шейку матки.
    • Продолжительные сокращения матки, когда кровеносные сосуды сдавлены.
    • В случае кровотечения из-за введения бархатистой пуповины, когда пуповина неправильно вставлена ​​в плаценту.
    • Гипотензивный синдром лежа на спине; когда кровяное давление снижается, когда мать ложится на спину, что может привести к сдавливанию маткой полой вены, крупных вен, по которым кровь возвращается к сердцу от головы и конечностей.

    Симптомы плацентарной недостаточности

    Чаще всего нет внешних симптомов этого расстройства, хотя женщины, у которых раньше были дети, могут сказать, что что-то не так, поскольку ребенок меньше двигается. Однако в некоторых случаях могут возникать симптомы, которые обычно зависят от причины. Например, при отслойке плаценты мать может испытывать боль или даже замечать, что ее матка очень плотная. Изменение частоты сердечных сокращений ребенка также может быть индикатором плацентарной недостаточности.В хронических случаях симптомы могут проявляться у младенца и реже у матери. Ребенок может не развиваться должным образом или его сердце может работать неправильно. Иногда нет никаких других симптомов, кроме внезапной смерти ребенка.

    Диагностика плацентарной недостаточности

    Недостаточность плаценты можно диагностировать во время обычного ультразвукового исследования, наблюдая за положением плаценты и определяя небольшой размер матки. Отслеживание уровней альфа-фетопротеина и частоты сердечных сокращений ребенка — еще один способ контролировать, развивается ли плацентарная недостаточность.

    Осложнения, связанные с маточно-плацентарной сосудистой недостаточностью

    Риски плацентарной недостаточности различны как для матери, так и для ребенка.

    Риски для ребенка

    Ребенок может страдать от недостатка кислорода во время родов. Он может получить переохлаждение, низкий уровень сахара в крови и может не развиваться должным образом во время беременности. Если это заболевание развивается в течение первого триместра, оно может быть опасным для жизни ребенка. Плацентарная недостаточность также может вызывать врожденные дефекты у ребенка, такие как повреждение головного мозга, легких и желудочно-кишечные проблемы.

    Риски для матери

    У матери может быть преэклампсия. При обнаружении плацентарной недостаточности повышается вероятность преждевременных родов, отслойки плаценты, а также кровотечений и преждевременных схваток. Также высока вероятность, что ей потребуется кесарево сечение. Это расстройство может иногда вызывать переношенную беременность, состояние, при котором роды откладываются на срок до двух недель после установленного срока.

    Как лечится недостаточность плаценты?

    Плацентарную недостаточность можно лечить, чтобы снизить риски во время беременности.Тип лечения, необходимого для плацентарной недостаточности, будет зависеть от того, на каком этапе беременности женщина находится. Например, младенцы старше 37 недель в утробе матери считаются полностью развитыми, и поэтому врач может решить вызвать роды или выполнить кесарево сечение.

    В случаях, когда заболевание развивается и обнаруживается на ранних сроках беременности, применяются другие методы лечения. Некоторые врачи могут порекомендовать уколы стероидов, чтобы укрепить легкие ребенка. Правильное лечение этого состояния будет зависеть от дальнейших анализов и состояния здоровья женщины.Если у матери диабет или проблемы с артериальным давлением, их необходимо будет контролировать и контролировать во время беременности.

    Можно ли предотвратить недостаточность плаценты?

    Чтобы предотвратить плацентарную недостаточность при последующих беременностях, матерям необходимо обеспечить надлежащий дородовой уход. Им важно оставаться здоровыми и воздерживаться от курения, употребления алкоголя и наркотиков во время беременности и даже при планировании второй беременности.

    Хотя плацентарная недостаточность не угрожает жизни матери, она может повлиять на здоровье растущего ребенка.Необходимо проявлять особую осторожность, и нельзя пропускать регулярные осмотры, поскольку они важны для проверки того, как развивается ребенок, и есть ли вероятность плацентарной недостаточности. Если нет надлежащего лечения этого состояния, тогда ребенок может родиться с проблемами при родах, и это также может оказаться фатальным для ребенка и матери. Однако при раннем обнаружении и назначении и соблюдении надлежащего лечения все должно быть в порядке!

    Также прочтите: Массаж во время беременности — важные меры предосторожности и правильные техники

    Что такое слабая плацента?

    Отзыв Дженнифер Форд, MD

    Беременность может быть временем большой радости, а также многих
    вопросов.Многие будущие мамы задают вопросы вроде: «Это что,
    обычный?» поскольку их тела претерпевают множество изменений.

    Хотя «слабая плацента» не является официальным медицинским термином, это может
    использоваться в отношении состояния, называемого недостаточностью плаценты.

    Что такое
    Плацента?

    Плацента — это орган, который развивается в матке женщины во время беременности. Он доставляет кислород и питательные вещества растущему ребенку, а также удаляет продукты жизнедеятельности из крови ребенка.

    Плацента прикрепляется к стенке матки и соединяется с ребенком через пуповину. Это позволяет крови течь от мамы к ребенку и обратно, и хотя кровь от мамы и ребенка фильтруется через плаценту, на самом деле они никогда не смешиваются.

    Плацента играет важную роль во время беременности,
    по сути, соединяя маму с ребенком, преодолевая разрыв между ними для
    здоровый рост и развитие.

    По оценкам Американской ассоциации беременных,
    при рождении плацента весит 1-2 фунта.Доставляется вслед за малышом
    во время родов, обычно через 5–30 минут после рождения ребенка.

    Несколько факторов могут повлиять на здоровье плаценты,
    в том числе:

    • Возраст матери
    • Высокое кровяное давление
    • Двойная или многоплодная беременность
    • Нарушения свертывания крови
    • Предыдущие операции на матке или проблемы с плацентой
    • Употребление психоактивных веществ
    • Травма живота во время беременности

    Что такое плацентарный
    Недостаточность?

    Плацентарная недостаточность — довольно редкое, но серьезное осложнение, которое может возникнуть во время беременности.Это также называется плацентарной дисфункцией или иногда в просторечии именуется «слабой плацентой». Это проблема, которая может возникнуть, когда плацента не формируется должным образом или повреждается во время беременности.

    Плацентарная недостаточность характеризуется снижением
    кровоснабжение матери, а также может возникать, когда кровоснабжение матери не
    адекватно увеличиваться в течение ее беременности.

    Когда плацента не функционирует должным образом, ребенок
    не получают достаточного количества кислорода или питательных веществ из кровотока матери, что
    может предотвратить здоровый рост плода.В конечном итоге это может привести к низкому весу при рождении,
    преждевременные роды и врожденные дефекты или мертворождение.

    Помимо этого, плацентарная недостаточность вызывает
    повышенный риск осложнений для мамы, поэтому ранняя диагностика
    критический.

    Получите ответы на вопросы и необходимую помощь в соответствии с вашим графиком.

    Baptist Health Virtual Care предлагает круглосуточный доступ к проверенным поставщикам медицинских услуг, не выходя из дома, с любого мобильного устройства.

    Начать или узнать больше

    Причины
    Плацентарная недостаточность?

    Мы знаем, что плацентарная недостаточность связана с
    проблемы с кровотоком, но это может быть вызвано множеством потенциальных
    триггеры. Нарушения со стороны материнской крови и сосудов могут привести к плацентарной
    недостаточность, но лекарства и выбор образа жизни являются возможными причинами, поскольку
    хорошо.

    Состояние, наиболее часто связанное с плацентарным
    недостаточность:

    Важно отметить, что плацентарная недостаточность может
    также возникают, если плацента не прикрепляется должным образом к стенке матки во время
    первый триместр, или если из-за травмы или другого состояния плацента
    слишком рано оторваться от стенки матки.Это известно как плацентарный
    отслойка.

    Что такое
    Симптомы плацентарной недостаточности?

    Нет немедленных материнских симптомов в результате
    плацентарная недостаточность. Однако, поскольку это может привести к замедлению роста плода,
    женщины могут заметить, что их живот кажется или кажется маленьким для их срока беременности
    или у них может наблюдаться снижение или очень незначительное движение плода.

    Вагинальное кровотечение или схватки могут возникнуть, если плацента
    отсоединяется.

    Вам следует проконсультироваться со своим врачом, если у вас есть
    проблемы или вопросы, или если вы испытываете какие-либо из следующих симптомов
    во время беременности:

    • Вагинальное кровотечение
    • Боль в животе
    • Сильная боль в спине
    • Сокращения матки

    Как проходит
    Диагностирована плацентарная недостаточность?

    Получение надлежащей дородовой помощи является критически важным компонентом здоровья беременности и ранней диагностики связанных с беременностью осложнений, таких как плацентарная недостаточность.

    Плацентарную недостаточность сложно диагностировать, но ее можно заподозрить с помощью ультразвука, наблюдая за ростом ребенка или если при нестрессовом тесте плода выявляются отклонения.

    Хотя плацентарная недостаточность не излечима, ее можно
    управляемость, поэтому так важна рутинная дородовая помощь.

    Узнать больше
    или обратитесь за помощью в Baptist Health

    Большинство проблем, влияющих на плаценту, невозможно предотвратить напрямую, но есть вещи, которые вы можете сделать, чтобы обеспечить более здоровую беременность и лучшие результаты для мамы и ребенка.Одна из самых важных вещей, которую вы можете сделать как будущая мама, — это на раннем этапе организовать медицинское обслуживание у надежного акушера-гинеколога, который будет следить за здоровьем вас и вашего растущего ребенка на протяжении всей беременности и родов.

    Baptist Health стремится помогать мамам и известен тем, что обеспечивает высокий уровень ухода за пациентом до, во время и после рождения вашего ребенка. Узнайте больше о наших услугах по уходу за матерью и ребенком или найдите поставщика рядом с вами.

    Работа без предположений — просто отличная забота.

    Позвоните сегодня, и наши сотрудники помогут вам найти поставщика, который удовлетворит ваши уникальные потребности.

    Позвони сейчас

    Плацентарная недостаточность — обзор

    7.4 Преэклампсия и ИП

    Маточно-плацентарная недостаточность, вызывающая ЗВУР, преждевременные роды [31] и ранняя ПЭ — другие возможные осложнения беременности у женщин с положительным АФЛ.

    Как уже было подробно описано ранее в главе «Механизмы действия антифосфолипидных антител», было продемонстрировано, что плохая плацентация нарушает физиологические изменения спиральных артерий в сосуды с низким сопротивлением в течение первой половины беременности.Отсутствие этого ремоделирования ухудшает маточно-плацентарный кровоток и, следовательно, физиологический рост плода.

    PE (определено в таблице 7.2) — серьезная акушерская проблема, ведущая к значительной материнской и перинатальной заболеваемости и смертности во всем мире. Материнские и перинатальные исходы после начала ПЭ зависят от гестационного возраста на момент начала, тяжести, наличия или отсутствия ранее существовавших медицинских нарушений и качества лечения. Было подсчитано, что ПЭ затрагивает около 2–8% беременностей в общей акушерской популяции [32], в то время как у беременных с АФС (с СКВ или без нее) о ней сообщалось в 20–50% случаев [33]. ].В частности, существует более высокая частота ранней (т. Е. <34 недель беременности) тяжелой ПЭ, тогда как поздняя (краткосрочная) ПЭ не была связана с положительностью aPL [34,35].

    Связь между ранней тяжелой ПЭ и aPL была впервые обнаружена в 1989 г. [36], но реальная связь между наличием аутоантител и началом осложнения все еще обсуждается [37].

    В нескольких исследованиях сообщалось о высокой частоте ТЭЛА у пациентов с первичным или вторичным АФС, и было замечено, что у здоровых беременных женщин, которые испытали эпизод ТЭЛА, часто присутствуют АФЛ, что подтверждает правдоподобную связь между двумя состояниями [ 33].Эта тема была недавно пересмотрена двумя метаанализами: первый [37] был проведен в общей акушерской популяции и обнаружил значительную связь между наличием АФБ и началом тяжелой ТЭЛА. Во втором [29], посвященном пациентам с положительным aPL, сделан вывод, что только гибель плода была в значительной степени связана с аутоантителами, и отрицается связь с PE и IUGR.

    Что касается PI, доступные данные скудны и в основном сосредоточены на IUGR, хотя критерии классификации APS описывают также другие особенности PI (ненормальные или неутешительные тесты наблюдения за плодами, анализ аномальных форм волны с помощью допплеровского потока, указывающий на олигогидрамнион и плодный гипоксемия).ЗВУР определяется как обнаружение плода с окружностью живота ниже пятого процентиля в соответствии с гестационным возрастом (оценивается с помощью ультразвука) и является установленной причиной перинатальной смертности и тяжелой заболеваемости у выживших младенцев. Это осложнение обычно наблюдается у 3–10% общей акушерской популяции, но его частота возрастает примерно до 30% при беременностях с APS [31,38,39]. У женщин без предшествующего диагноза АФС начало ЗВУР на фоне ПЭ может увеличить вероятность положительного АФС [33].

    Несмотря на очевидные доказательства корреляции между aPL и IUGR, лишь несколько исследований конкретно рассматривали этот вопрос. Положительные тесты на aPL встречаются примерно у 25% женщин, родивших плод с ЗВУР [40], и была обнаружена значимая связь между наличием аутоантител и обнаружением ЗВУР при беременности, осложненной ПЭ [41]. Другое проспективное исследование, проведенное в общей акушерской популяции [42], обнаружило значительную связь между положительным результатом на aCL и рождением маленьких для гестационного возраста детей (12% женщин с положительным результатом на aCL против 2% женщин с отрицательным результатом).Однако два других проспективных исследования не обнаружили корреляции между aPL и IUGR [43,44].

    Сообщалось также об особой форме тяжелой ТЭЛА с ранним началом, осложненной HELLP-синдромом, с повышенной распространенностью у беременных с APS. Небольшая серия случаев показала, что примерно 10% беременностей, осложненных HELLP-синдромом, происходили у пациенток с APS [45], и стойкая положительная реакция на aCL, по-видимому, является самым сильным фактором риска, независимо от титра антител [46].

    Опубликованные данные о HELLP-синдроме, осложняющем APS, по-прежнему скудны и ограничиваются описаниями случаев; таким образом, не так-то просто установить связь между двумя условиями.

    В заключение, даже если связь между aPL и PE, особенно если она тяжелая, кажется весьма вероятной (поскольку оба события могут происходить даже у пролеченных пациентов с установленным APS) [47], отсутствие согласованности между наблюдаемыми ассоциациями и невозможность провести истинный мета-анализ с использованием существующих данных не позволяет подтвердить.

    Необходимо настоятельно поощрять исследования лучшего дизайна и статистической мощности, чтобы прояснить эту тему.

    Что такое недостаточность плаценты и что ее вызывает?

    Плацента, орган, который растет в утробе матери во время беременности, необходим для роста и жизни ребенка.Без него ребенок не сможет выжить. Плацентарная недостаточность, также известная как маточно-плацентарная сосудистая недостаточность или плацентарная дисфункция, является серьезным, но редким осложнением беременности. Состояние возникает, когда плацента повреждена или не растет должным образом. Плацентарная недостаточность — это нарушение кровотока, при котором наблюдается снижение кровоснабжения матери. Это также может произойти, если к середине беременности у матери не наблюдается нормального увеличения кровоснабжения.

    Когда развивается плацентарная недостаточность, ребенок не получает жизненно важных питательных веществ и достаточного количества кислорода из кровотока матери.Тогда ребенок не может расти и процветать в утробе матери. Это может вызвать серьезные осложнения как у малыша, так и у матери. Для здоровья матери и ребенка необходимо как можно раньше диагностировать и лечить плацентарную недостаточность.

    Что вызывает недостаточность плаценты?

    Многие причины и факторы риска могут вызвать развитие плацентарной недостаточности во время беременности. К сожалению, нет никаких внешних симптомов заболевания, которые могли бы предупредить будущих мам о том, что что-то не так.Для такого серьезного осложнения это плохие новости. Врачи должны тщательно собирать историю болезни беременной женщины и внимательно наблюдать за женщинами, у которых присутствует какой-либо из факторов риска.

    Наиболее распространенные факторы риска и причины, связанные с плацентарной недостаточностью, включают:

    • Диабет
    • Преэклампсия
    • Свертывание крови у матери
    • Матери, принимающие препараты для разжижения крови
    • Курение или прием запрещенных препаратов во время беременности

    Что Есть ли риски недостаточности плаценты?

    Опасности, связанные с плацентарной недостаточностью, могут быть серьезными для матери и опасными для жизни младенцев.Как правило, матери не подвержены риску смерти при возникновении плацентарной недостаточности, но преэклампсия, состояние, которое вызывает очень высокое кровяное давление, белок в моче, ненормальное увеличение веса, отек и сильные головные боли, может увеличить риск.

    Другие общие риски для матерей при развитии плацентарной недостаточности включают:

    • Преждевременные схватки и кровотечения
    • Отслойка плаценты
    • Преждевременные роды и роды
    • Повышенные шансы на необходимость экстренного кесарева сечения
    • Инфекции
    • Свертывание крови
    • Переношенная беременность

    Для ребенка плацентарная недостаточность может быть фатальной, особенно если она развивается на ранних сроках беременности.Другие риски для ребенка включают:

    • Недостаточный приток кислорода во время родов
    • Низкий уровень сахара в крови
    • Гипотермия
    • Избыточное количество эритроцитов
    • Ограничение внутриутробного развития (ЗВРП)
    • Повреждение мозга
    • Желудочно-кишечные проблемы
    • Дисфункция легких

    Диагностика и лечение плацентарной недостаточности

    Чем раньше будет диагностирована плацентарная недостаточность, тем лучше будет матери и ребенку.Вот почему матери должны получать качественную дородовую помощь. Как правило, получение диагноза плацентарной недостаточности происходит в результате нескольких диагностических тестов, включая:

    • Ультразвуковое сканирование — это позволяет врачам просматривать развитие и предполагаемые размеры плаценты, а также размер ребенка.
    • Анализ крови — эти анализы позволяют врачам определить, есть ли аномальные уровни альфа-фетопротеина, белка, который вырабатывается печенью ребенка.
    • Стресс-тест плода. Этот тест измеряет частоту сердечных сокращений ребенка и другие показатели дистресса.

    К сожалению, в настоящее время не существует лечения плацентарной недостаточности. Однако, когда матери и ребенок находятся под тщательным наблюдением и контролем их врачей, это может помочь свести к минимуму потенциальные последствия заболевания. Если плацентарная недостаточность развивается на поздних сроках беременности, после 35 недель, обычно лучшим вариантом является кесарево сечение. Когда оно развивается на ранних сроках беременности, как это происходит в большинстве случаев плацентарной недостаточности, эффективное лечение этого состояния во многом зависит от ранней диагностики.

    Когда недостаточность плаценты считается медицинской халатностью?

    Акушеры-гинекологи должны правильно диагностировать плацентарную недостаточность или другие состояния, которые могут ее вызывать. Если они этого не сделают, это может быть основанием для рассмотрения дела о врачебной халатности, если в результате ребенок получит травмы. К сожалению, во многих случаях плацентарная недостаточность не диагностируется должным образом, даже если имеются довольно очевидные признаки или факторы риска, которые можно обнаружить при пренатальном тестировании.

    Чаще всего врачебная халатность, связанная с плацентарной недостаточностью, происходит из-за халатного ведения беременности после выявления состояния.Многие из этих случаев связаны с утверждениями о том, что врач не решил рожать раньше срока из-за плацентарной недостаточности, и в результате ребенок получил травмы.

    Получите помощь опытного прокурора по вопросам плацентарной недостаточности

    Иски, связанные с медицинскими исками, такими как плацентарная недостаточность, сложны, и их может быть трудно доказать. Вот почему так важно, чтобы жертвы злоупотребления служебным положением находили опытных адвокатов по травмам при родах, обладающих обширными знаниями о плацентарной недостаточности.

    В Росс Феллер Кейси наши юристы обладают этими знаниями и опытом. В наш штат также входит группа врачей, которые проверяют медицинские записи и консультируют наших адвокатов.

    Если вы пострадали от плацентарной недостаточности и в результате получили травмы, вы можете иметь право на компенсацию нанесенного ущерба. Наши адвокаты помогли многим семьям, пострадавшим в результате плацентарной недостаточности, получить заслуженную компенсацию за медицинские расходы, потерю заработной платы, боль и страдания и другие расходы.

    Свяжитесь с Россом Феллером Кейси сегодня, чтобы назначить бесплатную оценку случая.