Энцефалопатия беременных: Энцефалопатия Вернике как осложнение тяжелой рвоты беременных

Энцефалопатия Вернике как осложнение тяжелой рвоты беременных

Рвота беременных (РБ) (hyperemesis gravidarum) в клинической практике отмечается достаточно часто. От 50 до 90% женщин, чаще первобеременных, отмечают развитие этого осложнения [1]. Традиционно среди терапевтов и акушеров-гинекологов сформировалось неоправданно благодушное отношение к этому состоянию. Лишь у 0,2—3,6% развивается чрезмерная или тяжелая РБ, которая определяется как «состояние выраженной тошноты и рвоты, ведущее к дегидратации, электролитным, кислотно-щелочным нарушениям и сопровождающееся снижением массы тела более 5%» [2]. Присоединение в этих случаях гипокалиемического алкалоза, гипомагниемии и гиперферментемии часто требует стационарного лечения и интенсивной терапии при неудовлетворительных перинатальных исходах [3, 4].

Энцефалопатия Вернике (ЭВ), в основе которой лежит дефицит витамина В1 (тиамин), является более редким осложнением выраженной рвоты беременных. Отечественные авторы упоминают о развитии ЭВ лишь у пациента со стенозом выходного отдела желудка [5]. Встречается описание отечественными неврологами ЭВ у пациентки предположительно с дефицитом витамина В1 вследствие дисбаланса питания [6]. В доступной отечественной литературе мы не встретили описания развития ЭВ у беременных, хотя в современной зарубежной медицинской печати весьма часто встречаются упоминания этого осложнения у рассматриваемого контингента. Если к 2006 г. было описано 46 наблюдений ЭВ [7], то к 2015 г. — более 500 наблюдений у беременных [8, 9].

К сожалению, в большинстве случаев ЭВ диагностируется посмертно; при жизни диагноз был поставлен менее чем в 20% наблюдений [6].

Цель демонстрации данных клинических наблюдений — ознакомление широкого круга врачей с этой нечасто встречающейся в практике врача-интерниста патологией, так как своевременное распознавание ЭВ с безотлагательным рациональным вмешательством позволяет предупредить переход обратимых изменений в необратимые.

Больная С., повторнобеременная, 32 лет, поступила в ЦРБ г. Мытищи 19.09.17 в сроке беременности 16 нед с жалобами на тошноту, рвоту, выраженную мышечную слабость. Со 2-й недели беременности отмечены проявления токсикоза (тошнота, рвота, отвращение к еде). За время беременности потеря массы тела составила 10 кг (17% от исходной массы тела).

Состояние при поступлении тяжелое; пониженного питания (рост 160 см, масса тела 50 кг), тургор кожи снижен. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Частота дыхательных движений 16 в 1 мин. Тоны сердца громкие, ритмичные. Частота сердечных сокращений 94 в 1 мин. Шумов нет. АД 90/60 мм рт.ст. Отеков нет. На ЭКГ (рис. 1): Рис. 1. Электрокардиограмма больной С. ритм синусовый, правильный. Нормальное положение электрической оси сердца. Выраженные метаболические и электролитные изменения миокарда. Эзофагогастродуоденоскопия: поверхностный гастрит. В лабораторных анализах выявлена гипокалиемия — 2,75 ммоль/л, гиперферментемия — АЛТ 111,8 ЕД/л, АСТ 81 ЕД/л, глюкоза 6,02 ммоль/л. В анализе мочи — кетоны 4+. Остальные биохимические показатели, общий анализ крови и мочи без патологии. При анализе кислотно-основного состояния (КОС) капиллярной крови — метаболический алкалоз (pH 7,53; Pсо2 36,9 мм рт.ст.; Pо2 43,0 мм рт.ст.).

20.09.17 отметила двоение в глазах, шаткость при походке. 21.09. осмотрена неврологом: в сознании. Глаза открыты. Менингеальные знаки: положительный симптом Кернига с двух сторон. Ригидности затылочных мышц нет. Глазные щели: D=S, глазные яблоки централизованы. Парез взора D и S по горизонтали, по вертикали движения сохранены. Спонтанный нистагм с ротационным компонентом. Поля зрения сохранены, фотореакция сохранена. Сухожильные рефлексы снижены. Мышечная сила в конечностях не снижена. Ноги хорошо удерживает в поднятом положении.

21.09. осмотрена окулистом, установлено ограничение движения глазных яблок, по горизонтали движения практически отсутствуют. Глазное дно: единичные свежие геморрагии. Заключение: офтальмоплегия. Поражение в области моста головного мозга?

21.09. проведена рентгенокомпьютерная томография (КТ) мозга. Заключение: патологии головного мозга не выявлено. 22.09 проведена магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга до внутривенного контрастирования магневистом и после него. Заключение: очагового или объемного поражения головного мозга не выявлено. Картина косвенных признаков диспластических изменений краниовертебрального перехода (платибазия, базиллярная импрессия).

27.09 проведена повторная МРТ головного мозга до внутривенного контрастирования магневистом 15,0 и после него. В области дорсомедиальных отделов обоих таламусов и в перивентрикулярной области III желудочка отмечается симметричное повышение магнитно-резонансного (МР) сигнала по Т2 и FLAIR (рис. 2). Рис. 2. Магнитно-резонансная рентгенотомография головного мозга больной С. (поперечное сечение на уровне III желудочка. Стрелками отмечено симметричное повышение МР-сигнала). Заключение: МР-картина может соответствовать проявлениям синдрома Вернике—Корсакова (по сравнению с предыдущим обследованием — отрицательная динамика).

Диагноз: беременность 16 нед. Тяжелая рвота беременных. Энцефалопатия Вернике. Гестационный сахарный диабет.

На фоне инсулинотерапии, инфузионной терапии в составе внутривенного введения хлористого калия (до 10 г калия в сутки), изотонического раствора натрия хлорида, полиглюкина, раствора Рингера—Локка до 4 л/сут, сернокислой магнезии 10 мл внутривенно, церукала 4 мл 2 раза внутримышечно, тиамина 200 мг/сут внутривенно медленно, витамина, А 33 000 ед. 3 раза в сутки состояние пациентки улучшилось: 21.09 исчезла рвота, а 22.09 — двоение в глазах.

С учетом отрицательной динамики при МРТ пациентка 02.10. переведена для лечения в Московский областной научно-исследовательский институт акушерства и гинекологии (МОНИИАГ). При поступлении состояние средней тяжести. Ходит по палате с посторонней помощью. По органам физикально — без патологии.

В анализах крови при поступлении: гемоглобин 102 г/л, пойкилоцитоз, анизоцитоз; К 3,2 ммоль/л. Остальные биохимические показатели соответствовали норме. В дальнейшем сохранялась нормохромная анемия с уровнем гемоглобина 86—90 г/л. Диагноз гестационного сахарного диабета не подтвержден. Ультразвуковое исследование плода: беременность 16 нед. Головное предлежание. Гемодинамических нарушений нет.

Диагноз: беременность 16 нед. Энцефалопатия Вернике. Анемия средней степени тяжести. Назначена терапия: тиамин 200 мг 2 раза внутримышечно, тиоктовая кислота 600 мг/сут, витамин, А 33 000 ед. 3 раза в сутки, хлористый калий до 12 г в сутки, изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера—Локка до 3 л/сут. После нормализации уровня калия в сыворотке крови внутривенные введения растворов были прекращены.

Отмечено улучшение двигательных функций: 09.10.17 пациентка без посторонней помощи ходит по палате, выходит в коридор. 19.10.17 выписана с рекомендациями продолжения лечения по месту жительства с сохраняющимися нарушениями походки, признаками нормохромной анемии средней степени тяжести. Родоразрешена в доношенном сроке через естественные родовые пути. Ребенок здоров. В послеродовом периоде у пациентки сохранялись головокружение, неуверенность походки.

Больная К., первобеременная, 25 лет. В детстве оперирована по поводу сходящегося косоглазия. Поступила в МОНИИАГ 03.11.17 в сроке 35 нед беременности с жалобами на незначительную мышечную слабость. Со 2-й недели беременности отмечены проявления токсикоза, в сроке 8 нед беременности проводилось лечение в условиях дневного стационара. До 17-й недели беременности в связи с продолжающимся токсикозом потеря массы тела составила 20 кг (28,7% от исходной массы тела 65 кг). В этом сроке беременности отмечены зрительные галлюцинации, амнезия на ближайшие события, потеря сознания, в связи с чем госпитализирована в неврологическое отделение больницы Краснодарского края. При КТ-исследовании выявлено билатеральное симметричное поражение срединных структур большого мозга с преимущественным вовлечением таламуса. При осмотре неврологом выявлено органическое астеническое расстройство с легкими когнитивными нарушениями. Проводилось лечение глюкозо-калиевой смесью, препаратами витаминов В1, В6, В12 (дозировки неизвестны). По санавиации в сроке 22 нед беременности пациентка переведена в ЦРБ Долгопрудного, где продолжалась терапия по поводу выявленного синдрома задержки роста плода I степени, внутриутробной гипоксии плода.

При поступлении в МОНИИАГ рост 163 см, масса тела 65 кг. Определяется легкое нарушение походки. Память на отдаленные и ближайшие события сохранена. Физикально — без патологии. В клиническом и биохимическом анализе крови патологии не выявлено. ЭКГ — норма.

При УЗИ плода гемодинамических нарушений не выявлено. Отмечены признаки фетоплацентарной недостаточности. Проведена терапия пирацетамом, актовегином, поливитаминами per os с содержанием витаминов группы В, тиоктовая кислота 600 мг 1 раз в сутки. Выписана в удовлетворительном состоянии. Родоразрешена в доношенном сроке через естественные родовые пути. Ребенок здоров. В послеродовом периоде у пациентки сохранялись головокружение, нарушения походки.

Немецкий психоневролог Карло Вернике в 1881 г. впервые описал поражение головного мозга, развившееся в результате дефицита витамина В1, и позже названное его именем [10]. Причиной этой патологии чаще всего является хронический алкоголизм (около 90% всех случаев) вследствие отсутствия сбалансированного питания и, возможно, торможения этанолом всасывая витамина В1 в кишечнике, и она является хорошо знакомой психиатрам. Реже среди причин отмечаются нервная анорексия, голодание, выраженная рвота при беременности и длительные внутривенные инфузии глюкозы [11]. Эта патология встречается также при стенозе пилорического отдела желудка, после операций на органах желудочно-кишечного тракта, включая шунтирование желудка, которые, как правило, также сопровождаются синдромом мальабсорбции или длительной и неукротимой рвотой и т. д. [6]. Распространенность Э.В. у пациентов без хронического алкоголизма составляет лишь 0,04—0,13% [12]. Смертность при этой патологии составляет более 20%, а заболеваемость — около 80%.

Смерть плода и новорожденного при развитии ЭВ составляет около 50% [7]. Спонтанное прерывание беременности отмечается в 34,5%, в 9% — медицинский аборт и в 3,6% — смерть плода [13]. Дефицит тиамина в эксперименте на лабораторных крысах является причиной задержки роста плода, но в описаниях акушерских клинических случаев этого не отмечается, что может быть связано с положительным действием на рост плода умеренной гипергликемии, сопровождающей дефицит тиамина. В целом, в случае начала терапии тиамином в течение 24 ч после появления первых симптомов заболевания, неонатальный прогноз вполне благоприятен [14].

Выявлено, что уровень тиамина в плазме крови не коррелирует с диагнозом ЭВ, следовательно, патогенез страдания может представляться более сложным [8, 15].

Редкость данного осложнения в современном цивилизованном мире и отсутствие условий для развития парентерального дефицита витамина В1 объясняют ситуацию, при которой неврологи, окулисты, терапевты, а также акушеры-гинекологи не знакомы с симптоматикой заболевания, а диагностика является подчас запоздалой или осуществляется только с помощью КТ.

Известно, что витамин В1 (тиамин) является кофактором ряда ферментов пентозного цикла фосфата и цикла трикарбоновых кислот (Кребса), ответственных за гликолиз и, соответственно, энергетическую обеспеченность нейронов. Клинические признаки дефицита тиамина появляются при снижении его уровня в головном мозге до 20% ниже базового [8, 15]. Дефицит тиамина, продолжающийся более 4 дней, приводит к нейротоксическому отеку головного мозга вследствие недостаточного уровня обмена веществ и окислительному стрессу. Этот процесс развивается на субклеточном уровне и, если дефицит тиамина своевременно не восполнен, то может развиться некроз нейронов с нарушением функции гематоэнцефалического барьера. Повреждение гематоэнцефалического барьера отмечается в перивентрикулярных областях, где высок уровень окислительного метаболизма, при этом повышается концентрация тиамин-связанной глюкозы, возникает цитотоксический и вазогенный отек в астроцитах или нейронах. Гистологически отмечаются некроз, сосудистая пролиферация и петехиальные геморрагии в тканях головного мозга. Постепенно, но в меньшей степени, в патологический процесс вовлекаются ядра глазодвигательного и вестибулярного нервов [16].

У пациентов с ЭВ при рентгенокомпьютерном и секционном исследованиях выявляют симметрично расположенные очаги поражения в паравентрикулярных отделах таламуса и гипоталамуса, в сосцевидных телах, дне IV желудочка и передневерхнем отделе мозжечка, особенно в черве, и других отделах головного мозга. Поражение этих областей является типичными для ЭВ, так как эти структуры отличаются высоким уровнем окислительного метаболизма и, следовательно, наиболее чувствительны к дефициту тиамина. Складывается парадоксальная ситуация, при которой рентгенологи, проводящие КТ, лучше знакомы с рентгеносемиотикой ЭВ, чем практикующие врачи с клинической картиной.

Клиническую картину ЭВ и самое главное — последовательность появления симптомов составляет классическая триада: офтальмоплегия, атаксия, корсаковский синдром, встречающийся, однако, только в 10—46,9% [7, 15]. Избирательность поражения глазодвигательного и вестибулярного нервов неясна. По-видимому, это связано с высоким уровнем гликолиза в этих областях головного мозга и соответственно особой чувствительностью к дефициту витамина В1. Офтальмоплегия включает горизонтальный нистагм при взгляде в стороны, обычно двусторонний паралич наружной прямой мышцы глаза, нарушение содружественного движения глаз и является ранним признаком заболевания [17]. Атаксия носит мозжечковый и вестибулярный характер, а также обусловлена периферической нейропатией. Проявления так называемого корсаковского синдрома, описанного в 1887 г. русским нейропсихиатром С. С. Корсаковым, включают снижение запоминания новой информации, а также различного вида амнезии (в этом случае энцефалопатию часто называют Вернике—Корсакова).

Исследователи отмечают, что «глазные» симптомы, особенно нистагм, встречаются у 95,2% больных, церебральные — в 82,5% случаев, атаксия — в 74,6%, спутанность сознания — в 60,3%, гипотония — в 60,3%, нарушения памяти — в 52,3% и нарушения сознания — в 30,1% [13].

Иногда начало болезни может выглядеть иначе: сердечная недостаточность с артериальной гипотензией и тахикардией, гастроинтестинальная симптоматика (боль в животе и тошнота), гипотермия в связи с поражением задней доли гипоталамуса, глухота при вовлечении таламуса, эпилептические приступы в случае повышения активности глутаматергической системы [18—21].

Кроме клинических признаков, в диагностике ЭВ широко используется КТ, причем заболевание характеризуется появлением ряда типичных признаков. Обычная МРТ обладает чувствительностью 53% и специфичностью 93% и, таким образом, может быть использована для подтверждения клинической диагностики ЭВ, но не для ее исключения.

Мамиллярные тельца поражаются в 100—58%, далее по убыванию распространенности патологические изменения выявляются в дорсомедиальных отделах таламусов с обеих сторон, в перивентрикулярных областях III и IV желудочков и околоводопроводной области, что является типичными признаками по локализации поражения при Э.В. Редко поражаются мост, ножки мозга с обеих сторон, мозжечок и червь мозжечка, что относится к атипичным по локализации поражениям при этой патологии. Во всех случаях зоны поражения были множественными, симметричными, без признаков масс-эффекта. У всех пациентов с поражением мамиллярных телец выявлялись признаки их атрофии [8, 22, 23]. Для верификации может использоваться лабораторное исследование уровня свободных токоферолов в сыворотке крови и эритоцитах методом флуориметрии, колориметрическим и хроматографическим методами [18], хотя ряд авторов [3] считают, что биомаркеров страдания не существует.

Развитие ЭВ у беременных с выраженной рвотой хорошо известно и многократно описано в современной зарубежной литературе; она обычно возникает в сроки от 14 до 20 нед беременности после постоянной рвоты, длящейся не менее 3 нед [17, 19—21].

M. Berdai и соавт. [22] описали пациентку с тяжелой РБ, поступившей в сроке беременности 17 нед в состоянии комы, у которой была диагностирована Э.В. Данное осложнение требовало прерывания беременности и проведения соответствующего лечения, которое включало наряду с инфузионной терапией, высокие дозы тиамина. Через 46 дней у пациентки еще сохранялись атаксия и нистагм, которые редуцировали гораздо позже. Авторы считают, что только своевременное назначение тиамина позволяет улучшить материнский и перинатальный прогнозы [22].

G. Chiossi и соавт. [11] сообщили, что из 49 таких пациенток полное восстановление произошло только у 14, а неврологические симптомы медленно регрессировали в течение месяцев. Спонтанное прерывание беременности было отмечено в 37%, а прерывание беременности по желанию женщины — в 10% [11]. Без активного лечения ЭВ ведет к временным неврологическим расстройствам, корсаковскому синдрому и демиелинизации центральных отделов головного мозга, носящим фатальный характер у 10—20% беременных [23, 24], а патология плода включает выкидыши, преждевременные роды и задержку его роста [8, 25].

Отсутствие лечения связано с развитием корсаковского синдрома у 80% больных с ЭВ, что в 15—20% заканчивается смертью пациентки. Своевременная терапия ЭВ приводит к быстрой редукции симптомов (особенно со стороны глазодвигательных нервов) и позволяет предотвратить развитие корсаковского синдрома, однако атактические явления исчезают крайне медленно [26]. У родильниц, перенесших это осложнение, нарушения походки могут отмечаться до года, а при последующей беременности заболевание может рецидивировать [27].

Суточная потребность для женщин в тиамине составляет 1,1 мг, возрастая во время беременности и лактации до 1,5 мг и больше при нарушении его абсорбции у пациенток с выраженной рвотой беременных [11].

Для лечения ЭВ тиамин является препаратом первой линии (уровень доказательности А) [28, 29]. Так как тиамин является препаратом, проникающим через гематоэнцефалический барьер путем активного и пассивного транспорта, корригировать его дефицит возможно путем увеличения концентрации в сыворотке крови, что достигается парентеральным введением высоких доз. Но так как парентерально вводимый тиамин имеет короткий период полураспада (около 96 мин), то для достижения максимальной концентрации необходимо многократное введение дозы [30]. Препарат характеризуется хорошей безопасностью, а анафилаксия к нему отмечается крайне редко (1:5 млн введений).

Неотложная терапия тиамином должна быть начата в течение 48—72 ч после появления первых симптомов, что позволяет избежать развития корсаковского синдрома и смертельного исхода при ЭВ.

Точная дозировка тиамина для парентерального введения, необходимая для адекватного лечения ЭВ, не определена. Проведение рандомизированных контролируемых исследований является затруднительным или даже неэтичным, учитывая известный риск необратимого поражения головного мозга в случае неадекватного лечения. Таким образом, отсутствуют согласованные рекомендации по использованию тиамина, однако эксперты Европейского общества неврологов считают, что препарат должен использоваться в дозировке 200 мг 3 раза в день внутривенно до начала исчезновения симптомов [31].

S. Ismail и соавт. [32] рекомендуют пероральное использование витамина В1 до 1,5—2 мг/сут и внутривенное капельное введение 100 мг в 100 мл раствора каждые 30 мин. Возможно внутривенное введение тиамина по 500 мг 2 в сутки [22] и даже более при алкогольной этиологии заболевания [33]. Только внутривенное введение тиамина является адекватным в лечении ЭВ [34].

В случае же использования невысоких суточных доз (50—100 мг) у 84% сохраняются необратимые изменения в рамках корсаковского синдрома [35].

Генез развившейся анемии при нормальном уровне сывороточного железа у пациентки С. носил, по-видимому, сочетанный характер. Наличие в периферической крови незрелых форм эритроцитов (пойкилоцитов, анизоцитов) более характерно для В12-дефицитной анемии, однако отмеченная нормохромия исключает данное заболевание. Существенное значение в развитии анемии беременных имеет также дефицит фолиевой кислоты.

Важно отметить, что при ЭВ следует не только избегать внутривенного введения глюкозы, но и ограничить поступление углеводов в организм, так как для их утилизации требуется повышенный расход тиамина. «Следует считать введение растворов углеводов как рискованное и более того клинически неоправданное лечебное пособие, поскольку данный вид терапевтического вмешательства не обладает доказанной клинической эффективностью» [36].

Таким образом, анализ современной литературы свидетельствует, что ЭВ является не столь редким заболеванием, а беременные, страдающие тяжелой рвотой, должны входить в группу высокого риска развития этого осложнения.

Обращает внимание, что у больной С. с потерей массы тела 17% неврологические осложнения стали развиваться рано, что явилось поводом к проведению КТ и позволило рано верифицировать диагноз. У пациентки К. с потерей массы тела 28,7% от исходной, по-видимому, вследствие врожденного косоглазия, «глазные» симптомы были не диагностированы, а развившейся амнезии не было придано должное значение. У этой пациентки заболевание привело к развитию комы, а атактические нарушения отмечались даже в III триместре. В обоих представленных наблюдениях диагноз был поставлен только после КТ, хотя беременные и осматривались неврологами. Лишь у пациентки С. окулист, выявив ограничения в движении глазных яблок, предположил поражение в области моста головного мозга.

N. Ngene и J. Moodley [37] считают, что выводы, извлеченные из таких наблюдений, могут быть следующими:

1. Пациенток с тяжелой РБ и «загадочными» клиническими симптомами необходимо направлять в специализированные медицинские учреждения.

2. Для практикующих врачей характерна неспособность связать неврологические признаки с РБ и ЭВ.

3. В этих случаях отсутствует лечение тиамином.

4. В диагностике ЭВ МРТ имеет преимущества перед КТ [37].

«Драматический парадокс» ЭВ заключается в том, что прогноз при своевременно начатом адекватном лечении вполне благоприятен как в отношении матери, так и плода, но из-за неспецифичности клинических проявлений, а в настоящее время, к сожалению, и из-за незнания врачами симптоматики дефицита витамина В1, осложнение распознается слишком поздно. Серьезные последствия необратимой энцефалопатии обусловливают высокую врачебную настороженность при наблюдении беременных с выраженной рвотой и «низкий порог» для начала лечения этого осложнения [3]. Своевременное парентеральное использование тиамина является безопасным лечением, направленным на предотвращение необратимого повреждения подкорковых структур мозга, инвалидизации, а возможно, и смерти пациенток. Сочетание парентерального и перорального использования препаратов, содержащих витамины В1 и В6, является эффективным методом лечения ЭВ.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

*e-mail: 1а[email protected]; https://orcid.org/0000-0002-9591-8433

Выраженная рвота беременных, осложненная энцефалопатией Вернике (клиническое наблюдение) | Мравян

1. Niebyl J. R. Clinical practice. Nausea and vomiting in pregnancy. N. Engl. J. Med. 2010; 363: 1544-1550.

2. Мравян С. Р., Петрухин В. А. «Терапевтический нигилизм», патогенез и исходы рвоты беременных. Русский мед. журнал. 2016; 15: 966-970.

3. Flynn А., Macaluso M., D’Empaire I., Troutman M. M. Wernicke’s Encephalopathy: Increasing Clinician Awareness of This Serious, Enigmatic, Yet Treatable Disease. Prim Care Companion CNS Disord. 2015; 17 (3): 10.4088/PCC.14r01738.

4. Андреева Н. В., Михайлова Г. И. Энцефалопатия Вернике. Наблюдение из практики. Медицинский алфавит. 2012; 4:50-52.

5. Долгова С. Г., Котов А. С., Матюк Ю. В., Борисова М. Н., Пантелеева М. В., Шаталин А. В. Острая мозжечковая атаксия у молодой женщины: энцефалопатия Вернике? Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2015; 7: 27-32.

6. Wernicke C. In: Lehrbuck der Gihirnkrankheiten fur Arzte und Studieren. Kassel: Theodore Fischer, 1881, vol. 2, p. 229.

7. Schabelman E., Kuo D. Glucose before thiamine for Wernicke encephalopathy: a literature review. J. Emerg Med. 2012; 42:488494. doi: 10.1016/j.jemermed.2011.05.076.

8. Michel M. E., Alanio E., Bois E., Gavillon N., Graesslin O. Wernicke encephalopathy complicating hyperemesis gravidarum: a case report. Europ. J. of Obst. Gyn. & Re-prod. Biol. 2010; 149: 117-123. doi: 10.1016/j. ejogrb.2009.10.018.

9. Isenberg-Grzeda E., Kutner H.E., Nicolson S. E. Wernicke-Korsakoff syndrome: underrecognized and undertreated. Psychosomatics. 2012; 53: 507-516.

10. Meier S., Daeppen J. B. Prevalence, prophylaxis and treatment of Wernicke encephalopathy. Thiamine, how much and how do we give it? Rev.Med.Suisse. 2005; 1: 1740-1744.

11. Chiossi G., Neri I., Cavazzuti M., Basso G., Facchinetti F. Hyperemesis gravidarum complicated by Wernicke encephalopathy: background, case report, and review of the literature. Obstet Gynecol Surv. 2006; 61: 255-268.

12. Kattah J. C. The Spectrum of Vestibular and Ocular Motor Abnormalities in Thiamine Deficiency. Curr. Neurol. Neurosci. Rep. 2017; 17:40. doi: 10.1007/s11910-017-0747-9.

13. Francini-Pesenti F, Brocadello F, Manara R, et al. Wernicke’s syndrome during parenteral feeding: not an unusual complication. Nutrition. 2009; 25: 142-146. doi: 10.1016/j. nut.2008.08.003.

14. Gui Q. P., Zhao W. Q., Wang L. N. Wernicke’s encephalopathy in nonalcoholic patients: clinical and pathologic features of three cases and literature reviewed. Neuropathology. 2006; 26: 231-235. doi: 10.1111/j.1440-1789.2006.00665.x.

15. Doss A., Mahad D., Romanowski C. A. Wernicke encephalopathy: unusual findings in nonalcoholic patients. J. Comput. Assist. Tomogr. 2003; 27: 235-240.

16. Zhang S. Q., Guan Y. T. Acute bilateral deafness as the first symptom of Wernicke encephalopathy. AJNR Am. J. Neuroradiol. 2012; 33: E44-Е45. doi: 10.3174/ajnr.A3040.

17. Millson C. E., Harding K., Hillson R. M. Wernike-Korjakoff syndrome due to hyperemesis gravidarum precipitated by thyrotoxicosis. Postgrad. Med J. 1995; 71: 249-250.

18. Савченко Е. А., Евтушенко С. К., Гамова Е. Н. МРТ-семиотика синдрома Вернике-Корсакова у пациентов с ВИЧ. Вестник неотложной и восстановительной хирургии 2016; 1: 89-93.

19. Ashraf V. V., Prijesh J., Praveenkumar R., Saifudheen K. Wernicke’s encephalopathy due to hyperemesis gravidarum: Clinical and magnetic resonance imaging characteristics J. Postgrad Med. 2016; 62:260-263. doi: 10.4103/0022-3859.191005.

20. Palacios-Marques A., Delgado-Garcia S., Martin-Bayon T., Martinez-Escoriza J. C. Wernicke’s encephalopathy induced by hyperemesis gravidarum. BMJ Case Rep. 2012; 2012: bcr2012006216. doi: 10.1136/ bcr-2012-006216.

21. Yahia M., Najeh H., Zied H., Khalaf M., Salah A. M., Sofienne B.M., Laidi B., Hamed J., Hayenne M. Wernicke’s encephalopathy: A rare complication of hyperemesis gravidarum. Anaesth. Crit. Care Pain Med. 2015; 34: 173-177. doi: 10.1016/j.ac-cpm.2014.09.005.

22. Berdai M.A., Labib S., Harandou M. Wernicke’s Encephalopathy Complicating Hyperemesis during Pregnancy. Case Rep Crit Care. 2016; 2016: 8783932. doi: 10.1155/2016/8783932.

23. Netravathi M., Sinha S., Taly A. B., Bindu P. S., Bharath R. D. Hyperemesis-gravidarum-induced Wernicke’s encephalopathy: serial clinical, electrophysiological and MR imaging observations. J. Neurol.Sci. 2009; 284: 214-216. doi: 10.1016/j.jns.2009.05.004.

24. Wedisinghe L., Jayakody K., Arambage K. Wernicke’s encephalopathy: a preventable cause of maternal death. Br. J. Hosp. Med (Lond.). 2011; 72: 31-34.

25. Baouahi H., Doumiri M. Wernicke encephalopathy complicating hyperemesis gravidarum and associated with pontine myelinolysis. Pan Afr. Med. J. 2014; 19: 340. doi: 10.11604/pamj.2014.19.340.5692. eCollection 2014.

26. Kattah J. C. The Spectrum of Vestibular and Ocular Motor Abnormalities in Thiamine. Deficiency. Curr. Neurol. Neurosci. Rep. 2017; 17:40. doi: 10.1007/s11910-017-0747-9.

27. Herrell H. E. Nausea and vomiting of pregnancy. Am. Fam. Physician. 2014; 89: 965-970.

28. Chataway J., Hardman E. Thiamine in Wernicke’s syndrome — how much and how long? Postgrad. Med J. 1995; 71: 249.

29. Donnino M.W, Vega J., Miller J, Walsh M. Myths and misconceptions of Wernicke’s encephalopathy: what every emergency physician should know. Ann. Emerg. Med. 2007; 50: 715-721.

30. Galvin R., Brathen G., Ivashynka A., Hillbom M., Tanasescu R., Leone M. A. EFNS guidelines for diagnosis, therapy and prevention of Wernicke encephalopathy. Europ. J. of Neurol. 2010; 17: 1408-1418. doi: 10.1111/j.1468-1331.2010.03153.x.

31. Ismail S. K., Kenny L. Review on hyperemesis gravidarum. Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol. 2007; 21: 755-769.

32. Ambrose M. L., Bowden S. C., Whelan G. Thiamin treatment and working memory function of alcohol-dependent people: preliminary findings. Alcohol. Clin. Exp. Res. 2001; 25: 112-116.

33. Day G. S., del Campo C. M. Wernicke encephalopathy: a medical emergency. CMAJ. 2014; 186: E295. doi: 10. 1503/cmaj. 130091.

34. Куцемолов И.Б, Беркут И. Б., Беркут О. А., Кушнарева В. В., Постникова А. С. Алгоритмы и клинические рекомендации по применению препарата Нейромультивит в неврологической практике РМЖ. 2014; 31: 2186-2190.

35. Щавловская О. А. Полинейропатия: современные аспекты метаболической терапии. Медицинский совет. 2013; 12: 38-42.

36. Грацианская А. Н. Нейромультивит в лечении полинейропатии. Фарматека. 2007; 15: 37-41.

37. Токмакова А. Ю., Анциферов М. Б. Возможности использования Нейромультиита в комплексной терапии полинейропатии у больных сахарным диабетом. Сахарный диабет. 2001; 2: 33-35.

38. Сиволап Ю. П., Дамулин И. В. Синдром Вернике-Корсакова. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2014; 4: 76-80.

РЕДКИЙ КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ ГАЙЕ – ВЕРНИКЕ У БЕРЕМЕННОЙ: ВОПРОСЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ | Смертина

1. Сиволап Ю. П., Дамулин И. В. Синдром Вернике – Корсакова /Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2014. № 4. С. 76–80.

2. Netravathi M., Sinha S., Taly A. B., Bindu P. S, Bharath R. D. Hyperemesisgravidarum-induced Wernickes encephalopathy: Serial clinical, electrophysiological and MR imaging observations // J Neurol Sci. 2009. No. 284 (1–2). Р. 214–216.

3. Schabelman E., Kuo D. Glucose Before Thiamine for Wernicke Encephalopathy: a Literature Review // J Emerg Med. 2012. No. 42 (4). Р. 488–494.

4. Barron S., Lewis B., Wellmann K. et al. Polyamine Modulation of NMDARs as a Mechanism to Reduce Effects of Alcohol Dependence // Recent Pat CNS Drug Discov. 2012. No. 7 (2). Р. 129–144.

5. Wills T. A., Klug J. R., Silberman Y. et al. GluN2B Subunit Deletion Reveals Key Role in Acute and Chronic Ethanol Sensitivity of Glutamate Synapses in Bed Nucleus of the Stria Terminalis // Proc Natl Acad Sci USA. 2012. No. 109 (5). Р. 278–287.

6. Kopelman M. D., Thomson A. D., Guerrini I., Marshall E. J. The Korsakoff Syndrome: Clinical Aspects, Psychology and Treatment // Alcohol Alcohol. 2009. No. 44 (2). Р. 148–154.

7. Дудорова Е. Ю., Дамулин И. В., Хатьков И. Е. Неврологические

8. осложнения, вызванные дефицитом витаминов после бариартрических операций // Терапевт. архив. 2015. № 12. С. 117–121.

9. Galvin R., Bråthen G., Ivashynka A. et al. EFNS Guidelines for Diagnosis, Therapy and Prevention of Wernicke Encephalopathy // Eur J Neurol. 2010. No. 17 (12). Р. 1408–1418.

10. Сиволап Ю. П., Дамулин И. В. Энцефалопатия Вернике и корсаковский психоз: клинико-патогенетические соотношения, диагностика и лечение // Журн. неврологии и психиатрии. 2013. № 6. Вып. 2. С. 20–26.

11. Scalzo S. J., Bowden S. C., Ambrose M. I., Whelan G., Cook M. J.

12. Wernicke Korsakoff Syndrome not Related to Alcohol Use: a Systematic Review // J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2015. No. 86 (12). Р. 1362–1368.

13. Latt N., Dore G. Thiamine in the Treatment of Wernicke Encephalopathy in Patients with Alcohol Use Disorders // J Intern Med. 2014. No. 44 (9). Р. 911–915

14. Semple D., Smyth R. Oxford Handbook of Psychiatry. Oxford : Oxford University Press, 2013. 1057 p.

15. Meier S., Daeppen J. B. Prevalence, Prophylaxis and Treatment of

16. Wernicke Encephalopathy. Thiamine, How Much and How Do We Give it? // Rev Med Suiss. 2005. No. 1 (26). Р. 1740–1744.

17. Sechi G., Serra A. Wernickes Encephalopathy: New Clinical Settings and Recent Advances in Diagnosis and Management // Lancet

18. Neurol. 2007. No. 6. Р. 442–455.

19. Zara G., Codemo V., Palmieri A., Schiff S., Cagnin A., Citton V. et al. Neurological Complications in Hyperemesis Gravidarum // Neurol Set. 2012. No. 33 (1). Р. 133–135.

Энцефалопатия

Энцефалопатия представляет собой синдром диффузного поражения головного мозга дистрофического характера, развивающийся, как правило, на фоне другого тяжелого патологического процесса.


У пациентов с таким диагнозом наблюдается уменьшение объема нервной ткани и существенное нарушение функции. Это может быть врожденным заболеванием, вследствие воздействия негативных факторов на плод. В зависимости от выраженности имеющихся нарушений первые признаки заболевания могут быть выявлены непосредственно после рождения или через некоторое время при обращении к педиатру по поводу тех или иных изменений. Как правило, такого рода энцефалопатия имеет тяжелые последствия и зачастую приводит к инвалидности больного, однако при правильном и своевременном лечении некоторые нарушения могут быть скорректированы благодаря высоким компенсаторным возможностям детского организма.

Приобретенная энцефалопатия встречается чаще. Ее возникновение может быть обусловлено разнообразными этиологическими факторами. Как правило, приобретенная форма возникает на фоне тяжелых системных заболеваний, приводящих к развитию ишемии клеток головного мозга. Подобные изменения чаще наблюдаются у пациентов пожилого и старческого возраста.


Виды и степени тяжести. Энцефалопатия представляет собой собирательное понятие, включающее несколько разновидностей патологических процессов. Так в зависимости от этиологии и характера патогенеза выделяют следующие разновидности энцефалопатии головного мозга:






Для оценки тяжести состояния больных выделяют три степени тяжести:


I степень – характеризуется наличием определенных изменений в ткани головного мозга, выявляемых при помощи инструментальных методов исследования, при отсутствии клинических проявлений заболевания;


II степень – на этой стадии развития заболевания проявления расстройств мозговой деятельности выражены слабо или же носят скрытый, непостоянный характер;


III степень – для этого периода характерно наличие выраженного неврологического расстройства, как правило, приводящего к инвалидности больного.


Этиология. Выделяют следующие этиологические факторы энцефалопатии головного мозга:




  • атеросклеротическое поражение сосудов;

  • артериальная гипертензия;

  • сосудистая недостаточность;

  • травмы головного мозга;

  • хронический алкоголизм;

  • интоксикации химическими соединениями, тяжелыми металлами;

  • прием некоторых лекарственных препаратов;

  • употребление наркотиков;

  • патология беременности и родов;

  • тяжелая патология печени и почек с развитием недостаточности этих органов;

  • лучевое воздействие;

  • заболевания обмена веществ, например, сахарный диабет.


Симптомы. Клиническая картина энцефалопатии может быть весьма вариабельной и во многом зависит от характера патологического процесса, приведшего к поражению мозга. Наиболее часто у пациентов с такой патологией встречаются следующие симптомы:




  • головокружение;

  • головные боли;

  • раздражительность и неустойчивость психики;

  • нарушение сна;

  • шум в голове;

  • снижение памяти;

  • повышенная утомляемость;

  • потеря способности к концентрации внимания;

  • сужение круга интересов;

  • склонность к депрессии или, напротив, к эйфории и расторможенности с отсутствием критики к своему состоянию;

  • изменение личности;

  • нарушение иннервации различных областей тела;

  • тремор рук;

  • расстройство половой функции;

  • нарушение мимики и звукопроизношения;

  • расстройство координации движений;

  • появление патологических рефлексов;

  • снижение слуха и зрения;

  • расстройства сознания.


Диагностика проводится при помощи ряда инструментальных методик:




  • ультразвуковая допплерография – это безопасный и высокоинформативный методов для диагностики сосудистых нарушений, лежащих в основе развития энцефалопатии. При выполнении УЗГД основное внимание специалист уделяет изучению сонных, позвоночных, подключичных и магистральных артерий головного мозга;

  • МРТ – является незаменимым методом обследования пациентов с признаками энцефалопатии. Для получения полноценной информации при тех или иных клинических симптомах может потребоваться выполнение МРТ сосудов головного мозга, головы и шеи (МРТ ангиография), черепных нервов, гипофиза, глазного яблока, орбит. МРТ-трактография позволяет выявлять патологию белого вещества головного мозга, обусловленную врожденными и приобретенными заболеваниями;

  • диагностика основного заболевания – несомненно, для назначения эффективного лечения требуется определение точной причины развития энцефалопатии.


Лечение. Выбор тактики лечения энцефалопатии головного мозга определяется характером основного заболевания, приведшего к поражению центральной нервной системы. Только при коррекции сопутствующей патологии удается ослабить или даже устранить некоторые проявления энцефалопатии. Коррекция образа жизни – устранение факторов риска развития цереброваскулярных заболеваний играет ключевую роль в лечении пациентов с дисциркуляторной формой энцефалопатии. Для повышения эффективности терапии и снижения темпов прогрессирования заболевания больным рекомендуется устранить избыточную массу тела, отказаться от употребления насыщенных жиров, поваренной соли, соблюдать правильный двигательный режим. Несомненно, предупреждение прогрессирования энцефалопатии не возможно без отказа от курения, употребления алкоголя и наркотиков.


Медикаментозное лечение – уменьшить темпы прогрессирования заболевания позволяет прием антигипертензивных, сосудорасширяющих и диуретических препараты. Кроме того пациентам с таким диагнозом широко назначаются препараты из групп оптимизаторов мозгового кровообращения и нейропротекторов.


При различных вариантах данного патологического состояния может понадобиться введение других лекарственных средств, например, раствора витамина В1 при энцефалопатии Вернике.


Хирургическое лечение – наиболее часто с целью коррекции выполняются сосудистые оперативные вмешательства, позволяющие наладить нормальный кровоток в головном мозге. Наибольшей эффективностью и безопасностью отличаются эндоваскулярные операции, которые проводятся без нарушения целостности тканей. Так стентирование сонных артерий при атеросклеротическом поражении обеспечивает нормальный приток крови к головному мозгу и предупреждает прогрессирование заболевания.


Физиотерапевтическое лечение – для лечения пациентов могут использоваться методики магнитотерапии, электромагнитной стимуляции, электрофореза с лекарственными препаратами, ультрафиолетового облучения крови, озонотерапии, иглоукалывания. Не менее эффективными являются процедуры экстракорпорального очищения крови, такие как плазмаферез, гемосорбция.


Последствия и прогноз. Прогрессирующее течение болезни приводит к угнетению мозговых функций и инвалидизации больного. Однако при адекватном и своевременном лечении при условии соблюдения больным рекомендаций специалистов серьезных последствий данного заболевания можно избежать.

Травматическая энцефалопатия у беременных Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

© Буршинов А.О., Яичникова Н.В., 2004 УДК 616.831-001:618.2

ТРАВМАТИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ У БЕРЕМЕННЫХ

А.О. Буршинов, Н.В. Яичникова

Рязанский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова

В статье представлены результаты изучения 73 беременных с последствиями черепно-мозговой травмы. Дана клинико-неврологическая характеристика этой группы больных, приведены данные о распространённости и течении неврологических проявлений травматической энцефалопатии, об исходах беременности и родов.

Развитие производственных технологий и транспорта способствует увеличению травматизма. Среди причин летальности людей в возрасте до 45 лет черепно-мозговая травма (ЧМТ) занимает третье место. Она составляет 3050% всех травм. Имеется постоянная тенденция к росту этих показателей на 2-3% ежегодно. У 40-90% лиц, перенесших ЧМТ, отмечаются различные последствия. Речь идёт о травматической болезни мозга, течение которой ухудшает качество жизни людей, перенесших ЧМТ. Практика родовспомогательных учреждений показывает, что растёт число женщин, перенесших ЧМТ, решивших выносить беременность и иметь ребёнка.

Известно, что различные экстраге-нитальные заболевания нарушают нормальное развитие и течение беременности и родов. В свою очередь, возрастающие при беременности функциональные нагрузки на сердечно-сосудистую, дыхательную, экскреторную и другие системы, могут приводить к декомпенсации в течении экстрагениталь-ных заболеваний. В этой связи особого внимания заслуживает течение по-сттравматических неврологических расстройств у беременных.

В последнее десятилетие возрос интерес к изучению различных аспектов течения как самой черепно-мозговой травмы, так и её последствий [5, 6, 7, 8,

9, 10, 11]. Это привело к уточнению клинико-патогенетических параллелей и вариантов течения синдромов травматической энцефалопатии, разработке современной классификации [11]. Большинство авторов, изучавших течение беременности при последствиях ЧМТ, указывают, что у таких женщин чаще наблюдаются ранние и поздние гестозы, самопроизвольные аборты, преждевременные роды, несвоевременное излитие околоплодных вод, слабость родовой деятельности, кровотечения [1, 2].

Целью нашего исследования явилось изучение клинико-неврологической характеристики, распространённости и течения неврологических синдромов травматической энцефалопатии у беременных.

Материалы и методы

В основу работы положен анализ течения ТЭ у 73 женщин, перенесших до беременности черепно-мозговую травму. Оценивались динамика состояния больных в связи с беременностью и родами, а

также течение и исход беременности. Тяжесть перенесённой черепно-мозговой травмы была различной: сотрясение головного мозга — у 45, ушиб мозга — у 28. Временной интервал от травмы до наступления беременности составлял от 11 месяцев до 15 лет. Сроки возникновения клинических проявлений заболевания колебались от 1 до 3 лет. Женщины были в возрасте: до 20 лет — 17, 21-25 лет -25, 26-30 лет — 14, 31-35 лет — 11, 36-39 лет — 6. Первобеременных было 29, повторнобеременных — 44.

План обследования включал клиническое наблюдение, оценку неврологического статуса, офтальмоскопию, ней-ровизуальные (магнитно-резонансная

томография) и нейрофизиологические методы исследования (электроэнцефалография, реоэнцефалография), психологическое тестирование, направленное на исследование тревожных и депрессивных расстройств (тесты Ч.Д. Спилберге-ра, Ю.Л. Ханина и Бека). Больные наблюдались неврологом в течение всей беременности, как в женской консультации, так и в специализированном отделении патологии беременности. При необходимости беременные госпитализировались в отделение патологии родильного дома и в неврологический стационар, где уточнялся диагноз и проводилось лечение. Факт и характер перенесённой ЧМТ устанавливали на основании изучения анамнеза и медицинских документов лечебных учреждений, в которых больные находились сразу после травмы.

Соответственно классификации [6], все больные были сгруппированы в 6 групп. Первую группу составили женщины с астеническим синдромом (13), вторую — с вегетативно-дистоническим синдромом (27), третью — с синдромом ликвородинамических нарушений (17), четвёртую — больные с церебрально-

очаговым синдромом (6), пятую — с синдромом посттравматической эпилепсии (7) и шестую — женщины с преобладанием симптомов, характерных для психоорганического синдрома (3).

Для оценки течения беременности и её исходов была набрана контрольная группа. В неё вошли 30 здоровых женщин, имевших беременность и существенно не отличавшиеся по возрасту, условиям труда и быта от лиц основной группы.

Из всех 73 женщин 13 (18%) жаловались на периодическую общую слабость, раздражительность, тревожность, эмоциональную лабильность, быструю утомляемость, снижение памяти, нарушение сна. Очаговой неврологической симптоматики у них обнаружено не было. Преемственное наблюдение с учётом результатов параклинических методов обследования позволило отнести этих пациенток к больным, у которых ведущим в клинике травматической энцефалопатии был астенический синдром. У 10 женщин (77%) с наступлением беременности общее состояние ухудшилось, они чувствовали себя «постоянно уставшими», сон стал прерывистым, коротким или наоборот долгим, не приносил улучшения, присутствовало чувство сонливости и раздражительности. Причём у 5 наблюдаемых эти изменения сочетались с признаками гестоза I половины беременности.

Беременные из второй группы наблюдения жаловались на головную боль, преимущественно пульсирующего и давящего характера, которая усиливалась при перемене погоды, при изменении температуры окружающей среды, периодические головокружения, сопровождающиеся постоянным шумом в голове, быструю утомляемость, раздражительность, тревожность, сердцебиения, тахи- и брадикардию, неприятные ощу-

щения в области сердца, преходящие сердцебиения, похолодание конечностей, повышенную потливость (27 женщин — 37%). Все вегетативные расстройства носили перманентный характер и до наступления беременности. У 15 больных отмечалось прогрессирование. Женщины жаловались на усиление головных болей, повышение артериального давления, припадки ортостатического характера, из них у 5 — присутствовал ранний гестоз, у 1 — поздний, у 2 — сочетанный.

Пациенткам, которые жаловались на распирающие головные боли, тошноту, головокружения, после офтальмоскопии был поставлен синдром ликвородинами-ческих нарушений (17 больных — 21%). У 14 (82%) женщин во время беременности усилились распирающие головные боли, ухудшилось зрение, появились мушки перед глазами во время приступа, на глазном дне отмечалось усугубление застойных явлений, у 10 эти изменения происходили на фоне гестоза (у 3 — ранний гестоз, у 4 — поздний, у 3 — сочетанный).

У 6 (8%) пострадавших на фоне очаговых изменений со стороны ЦНС с клиническими признаками церебральноочагового синдрома, при офтальмоскопическом обследовании в 1 случае отмечалась односторонняя атрофия зрительного нерва. У 3 (50%) женщин прогрессирование синдрома сочеталось с гестозом. Они жаловались на многократную рвоту, снижение аппетита, потерю массы тела, слюнотечение, раздражительность, подавленное настроение, общую слабость.

У 8 больных (12%) были зарегистрированы эпилептические приступы. У 5 беременных наблюдались ранние эпиприпадки в течение первой недели после ЧМТ в виде генерализованного судорожного приступа. В последующем, че-

рез два года у 1 пациентки развились резкие генерализованные эпи-припадки (реже 1 раза в 9 месяцев), за время беременности приступов не было, а у 4 — генерализованные и парциальные частые эпи-припадки. У 3 женщин через 9 месяцев -1,2 года после ЧМТ развились фокальные по типу джексоновских эпилептических припадков. У одной больной -с резкими приступами, а у 2 — с частыми эпи-припадками. С наступлением беременности у 5 (63%) женщин с эпиприпадками отмечалось их увеличение на 15-22 неделе (у 3 с генерализованными и у 2 — с частыми припадками). Характер эпи-припадков при этом не изменился и повторялся в группах мышц тех же конечностей, что и до беременности. А у 4 беременных с прогрессированием синдрома также были отмечены признаки гестозов (у 1 — ранний гестоз, у 1 -поздний и у 2 — сочетанный),

У 3 женщин (4%) были отмечены клинические признаки, характерные для психоорганического синдрома в виде глубоких изменений личности, с появлением черт характера, не свойственных преморбидному состоянию, до травмы. Особенно нарушалась аффективноволевая сфера. Больные жаловались на раздражительность с приступами гнева и недовольства. Психологическое тестирование показало у всех обследованных женщин преобладание депрессивных или тревожно-депрессивных расстройств и личностной тревожности. У больных этой группы отмечалась неустойчивость настроения, выраженная эмоциональная лабильность в сочетании с депрессивными реакциями на ипохондрическом фоне, грубое нарушение сна, постоянная утренняя головная боль ноющего характера. У 2 женщин (67%) отмечалось изменение состояния с постоянным ухудшением настроения, с частыми приступами депрессии или раздражительности,

злости, которое сочеталось с патологическим течением беременности (у 1 -поздний гестоз и у 1 — сочетанный).

Стоит отметить, что у пациенток с прогрессирующим течением заболевания было отмечено частое сочетание этих изменений с признаками патологического течения беременности.

Приведём пример прогрессирования заболевания с наступлением беременности.

Больная М., 19 лет, продавщица, 18.11.2000 г. поступила в неврологическое отделение областной клинической больницы (история болезни №5738) с жалобами на приступы потери сознания, во время которых возникал прикус языка и судороги (со слов очевидцев). В детстве росла и развивалась нормально. Родители к моменту её рождения были здоровы. Перенесённые заболевания: ОРВИ, хронический пиелонефрит. В пятилетнем возрасте было сотрясение головного мозга. Вскоре появились приступы потери сознания, начинавшиеся со смеха или плача. Во время приступа судорог, прикуса языка, открытия сфинктеров не было. Приступы возникали в разное время суток. Обследовалась и лечилась в детском неврологическом отделении. Постоянно регулярно принимала фенобарбитал 0,05 г и бензонал 0,05 г на ночь. Со временем приступы трансформировались: больная «просыпалась от ощущения прохождения тока в правых конечностях, наблюдала, как возникают подёргивания руки и, затем, ноги справа, затем ничего не помнила». При нарушении режима приёма лекарств или после употребления алкоголя приступы учащались до пяти за ночь.

Менструации с 14 лет, по 3 дня, регулярные, б/б. Половая жизнь с 16 лет. Не замужем. Настоящая беременность первая. При обращении к неврологу в сроке 4 недели беременности отметила

учащение приступов. Явлений гестоза нет. Патологии со стороны внутренних органов не выявлено. Артериальное давление 110/50 мм. рт. ст. Пульс — 75 уд. / 1 мин. Анализы крови и мочи в норме. В последние 2 недели у больной приступы стали повторяться до 3-5 приступов в день. Она стала регулярно принимать антиконвульсанты. Учитывая быстро прогрессирующее течение заболевания, опасаясь возможного тератогенного действия лекарств, и по желанию самой пациентки был сделан медицинский аборт. После аборта самочувствие улучшилось. Приступы стали возникать реже: сначала до 2-3 в неделю, а в дальнейшем 1-2 в месяц.

Таким образом, беременность оказала отрицательное влияние на течение заболевания. Беременность была прервана медицинским абортом на сроке 5 недель.

У 35 женщин из 73 беременность протекала физиологически, а у 32 (44%)

— патологически (у 18 беременных -ранний гестоз, у 7 — поздний, а у 8 — сочетанный). У 2 женщин беременность была прервана выкидышем, а 4 женщинам был сделан медицинский аборт (1 беременная с вегетативно-дистони-

ческим синдромом, 2 — с синдромом ли-квородинамических нарушений и 1 — с синдромом посттравматической эпилепсии). В контрольной группе признаки гестоза встречались у 4 (13%): у 3 — ранний, у 1 — сочетанный. У 67 пациенток беременность благополучно завершилась родами, из них у 35 женщин (52%) были патологические роды. Преждевременные роды на 31-37 неделе наблюдались в 28 случаях, из них стремительные роды —

10, с родовым травматизмом наружных половых органов — 19, разрывы промежности и влагалища — 3, преждевременное излитие вод — 28, длительный безводный промежуток — в 5 случаях. Амниотомия у

17 женщин, вторичная слабость родовой деятельности у 11, у 5 из них гипотоническое кровотечение. Преждевременная отслойка плаценты у 6, кесарево сечение было выполнено 4 беременным. По шкале Апгар состояние новорожденных оценивалось следующим образом: 7-8 баллов у 32; 6-7 баллов у 21; 5-6 баллов у 14 младенцев. А в контрольной группе патологические роды были только у 1 женщины (3%) с сочетанным гестозом.

Результаты и их обсуждение

Результаты исследования подтвердили наличие прямой зависимости между тяжестью клинических проявлений неврологических синдромов травматической энцефалопатии и характером течения беременности. У 32 женщин (44%) из 73 были отмечены признаки гестоза. У пациенток с патологическим течением беременности (ранний и/или поздний гестоз) ухудшилось субъективное состояние и появилась отрицательная динамика в неврологическом статусе, при офтальмоскопическом и нейровизуаль-ном методах исследования. В контрольной группе гестоз встречался только у 13% женщин. После проведенной комплексной терапии гестоза, включавшей в себя вазоактивные, седативные и дегид-ратационные средства, психотерапию, состояние больных улучшилось: ранний гестоз регрессировал, а признаки позднего гестоза уменьшились. Эти данные позволяют нам утверждать, что для предотвращения неблагоприятного течения беременности и уменьшения вероятности её неблагоприятного исхода у женщин в резидуальном периоде ЧМТ следует проводить своевременное и адекватное лечение гестозов.

Отмечена отрицательная динамика синдромов ТЭ во время беременности. Наши результаты подтверждают данные разных авторов о негативном влиянии

перенесённых ЧМТ на течение беременности [13].

Физиологические изменения, характерные для беременности, могут способствовать усугублению течения травматической болезни головного мозга. Избыток эстрогенов, отмечающийся в I триместре беременности, способствует повышению проницаемости патологически измененных сосудов, релаксации фиброзной ткани тела матки в связках таза [3, 12]. Эти изменения могут приводить к аномалии родовой деятельности, родовому травматизму матери [4, 14, 15]. Изменение кислотно-щелочного равновесия в сторону алкалоза приводит к задержке воды и солей натрия, что может негативно влиять на течение травматической болезни головного мозга, к учащению эпилептических припадков.

Выводы

1. В структуре неврологических синдромов травматической энцефалопатии у беременных преобладал ве-гетативно-дистонический синдром (у 37%). Другие синдромы встречались реже: синдром ликвородина-мических нарушений (у 23%), астенический синдром (у 18%), синдром посттравматической эпилепсии (у 10%), церебрально-очаговый синдром (у 8%), психоорганический синдром (у 4%).

2. Беременность является фактором риска при последствиях ЧМТ, способствующим провоцированию неврологических проявлений травматической энцефалопатии.

3. Прогрессирование ТЭ чаще происходит при осложнённом течении беременности.

4. У женщин с последствиями ЧМТ беременность чаще протекает с гес-тозом.

5. Женщины, перенесшие до беремен-

ности черепно-мозговые травмы, представляют группу риска по развитию осложнённого течения беременности и родов, неблагоприятных исходов для матери и плода и требуют своевременного профилактического лечения в виде комплексной терапии гестоза, которая включает в себя вазоактивные, седативные и де-гидратационные средства, психотерапию.

ЛИТЕРАТУРА

1. Архангельский А.Е. Патология нервной системы и беременность: Автореф. дис. … д-ра мед. наук / А.Е. Архангельский. -СПб., 1999. — 32с.

2. Буршинов А.О. Неврологические осложнения при беременности, в родах и послеродовом периоде: Автореф. дис. … д-ра мед. наук / А.О. Буршинов. — Иваново, 1997. — 21с.

3. Ванина Л.В. Беременность и сердечнососудистая система / Л.В. Ванина. — М.: Медицина, 1991. — 224с.

4. Волкова Е.В. Особенности центральной гемодинамики и жидкостных объёмов у беременных с артериальной гипертензией: Автореф. дис. . канд. мед. наук / Е.В. Волкова. — М., 1991. — 24с.

5. Дифференциальная диагностика нервных болезней: Руководство для врачей / Под ред. Г.А. Акимова, М.М. Одинак. -СПб.: Изд-во «ГИППОКРАТ», 2000. -664с.

6. Катамнез больных, оперированных по поводу травматических субдуральных гематом / Ю.С. Мартынов, Е.В. Сурская, Е.В. Малкова, Н.А. Шувахина // Журн.

неврологии и психиатрии. — 2000. — №5. -С.23-26.

7. Классификация последствий черепномозговой травмы / Л. Б. Лихтерман, А. А. Потапов, А. Д. Кравчук, В.А. Охлопков // Неврологический журн. — 1998. — №3. -С.12-14.

8. Лихтерман Л.Б. Иммунопатология травматической болезни головного мозга / Л. Б. Лихтерман, И. В. Ганнушкина. -Ульяновск, 1996. -529с.

9. Макаров А.Ю. Последствия черепномозговой травмы и их классификация / А.Ю. Макаров // Неврологический журн.

— 2001. — №2. — С.38-41.

10. Нейротравматология: Справочник / Под ред. акад. А.Н. Коновалова, проф. Л.Б. Лихтермана, проф. А.А. Потапова. — М.: ИПЦ «Вазар-ферро», 1994. — 358с.

11. Одинак М.М. Классификация и клинические проявления последствий черепномозговой травмы / М.М. Одинак, А.Ю. Емельянова // Воен.-мед. журн. — 1998. -№1. — С. 46-51.

12. Персианинов А.С. Особенности функций системы кровообращения у беременных, рожениц и родильниц / А. С. Персиани-нов, В.Н. Демидов. — М.: Медицина, 1977. — 288с.

13. Усоскин И.И. Беременность и роды при органических заболеваниях ЦНС / И.И. Усоскин. — М.: Медицина, 1974. — 223с.

14. Шехтман М.М. Заболевания эндокринной системы и обмена веществ у беременных / М.М. Шехтман, Т.М. Варламова, Г.М. Бурдули. — М.: «Триада-Х», 2001. — 128с.

15. Шехтман М.М. Болезни органов дыхания и кровообращения у беременных / М.М. Шехтман, Г.М. Бурдули. — М.: «Триада-Х», 2002. — 232с.

TRAUMATIC ENCEPHALOPATY IN PREGNANCY

A.O. Burchinov, N.V. Yaichnicova

In clause the results of study 73 pregnant women with consequences of a cranial- brain trauma are submitted. The characteristic of this group of the patients is given clinical neurological, the data on prevalence and current neurological of displays traumatic encephalopaty, about outcomes of pregnancy and sorts are given.

Страница статьи : Неврологический журнал

Uzkeser M., Akoz A., Ozdemir G., Emet M., Bayramoglu A. Wide central pontine, bulbar and thalamic myelinolysis with sequela. Eurasian J. Med. 2012; 44 (3): 179-81.

Gayathri K.B., Bhargav P.R. Hyperemesis gravidarum is a syndrome of metabolic and endocrine disturbances: a case description. Indian J. Clin. Biochem. 2014; 29 (3): 390-2.

Kantor S., Prakash S., Chandwani J., Gokhale A., Sarma K., Albahrani M.J. Wernicke’s encephalopathy following hyperemesis gravidarum. Indian J. Crit. Care Med. 2014; 18 (3): 164-6.

Sutamnartpong P., Muengtaweepongsa S., Kulkantrakorn K. Wernicke’s encephalopathy and central pontine myelinolysis in hyperemesis gravidarum. J. Neurosci. Rural Pract. 2013; 4 (1): 39-41.

Шмидт Т.Е. Неврологические расстройства при алкоголизме и наркоманиях. В кн.: Яхно Н.Н., Штульман Д.Р., (ред) Болезни нервной системы. II том. М.: Медицина; 2001: 351-65.

Сиволап Ю.П., Дамулин И.В. Синдром Вернике-Корсакова. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2014; (4): 76-80.

Delavar Kasmaei H., Baratloo A., Soleymani M., Nasiri Z. Imaging-based diagnosis of wernicke encephalopathy: a case report. Trauma Mon. 2014; 19 (4): 17 403.

Victor M., Adams R.D., Collins G.H. The Wernicke-Korsakoff syndrome:a clinical and pathological study of 245 patients, 82 with post-mortem examinations. Contemp. Neurol. Ser. 1971; 7: 1-206.

Bae S.J., Lee H.K., Lee J.H., Choi C.G., Suh D.C. Wernicke’s encephalopathy: atypical manifestation at MR imaging. Am. J. Neuroradiol. 2001; 22 (8): 1480-2.

Manzo G., De Gennaro A., Cozzolino A., Serino A., Fenza G., Manto A. MR imaging findings in alcoholic and nonalcoholic acute Wernicke’s encephalopathy: a review. Biomed. Res. Int. 2014; 24: 503-96.

Dubey P., Narvekar S., Nadkarniand D.S., Naik S. Wernicke’s encephalopathy with generalized weakness in a woman with hyperemesis gravidarum and gestational thyrotoxicosis: a case report of a rare co-occurrence with literature review. Article ID 376298, International Journal of Case Reports in Medicine. International Journal of Case Reports in Medicine Articles in Press. Available at: http://www.ibimapublishing.com/journals/IJCRM/AIP/IJCRM_aip.html.

Zhong C., Jin L., Fei G. MR Imaging of nonalcoholic Wernicke encephalopathy: a follow-up study. Am. J. Neuroradiol. 2005; 26 (9): 2301-5.

Netravathi M., Sinha S., Taly A.B., Bindu P.S., Bharath R.D. Hyperemesisgravidarum-induced Wernicke’s encephalopathy: Serial clinical, electrophysiological and MR imaging observations. J. Neurol. Sci. 2009; 284 (1-2): 214-6.

Phayphet M., Rafat C., Andreux F., Parraga E., Rondeau E., Hertig A. Hyperemesis gravidarum: a rare cause of Wernicke encephalopathy. Presse Med. 2007; 36 (12, Pt. 1): 1759-61.

Lallas M., Desai J. Wernicke encephalopathy in children and adolescents. World J. Pediatr. 2014; 10 (4): 293-8.

Scalzo S.J., Bowden S.C., Ambrose M.L., Whelan G., Cook M.J. Wernicke-Korsakoff syndrome not related to alcohol use: a systematic review. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2015; 86 (12): 1362-8.

Bergin P.S., Harvey P. Wernicke’s encephalopathy and central pontine myelinolysis associated with hyperemesis gravidarum. BMJ. 1992; 305 (6852): 517-8.

Zhang S.Q., Guan Y.T. Acute bilateral deafness as the first symptom of Wernicke encephalopathy. Am. J. Neuroradiol. 2012; 33 (3): 44-5.

Zuccoli G., Pipitone N. Neuroimaging findings in acute Wernicke’s encephalopathy: review of the literature. Am. J. Roentgenol. 2009; 192 (2): 501-8.

Gardian G., Voros E., Jardanhazy T., Ungurean A., Vecsei L. Wernicke’s encephalopathy induced by hyperemesis gravidarum. Acta Neurol. Scand. 1999; 99: 196-8.

Sullivan E.V., Pfefferbaum A. Magnetic resonance relaxometry reveals central pontine abnormalities in clinically asymptomatic alcoholic men. Alcohol Clin. Exp. Res. 2001; 25 (8): 1206-12.

Shogry M.E., Curnes J.T. Mamillary body enhancement on MR as the only sign of acute Wernicke encephalopathy. Am. J. Neuroradiol. 1994; 15 (1): 172-4.

Диагностика энцефалопатии при помощи МРТ – МЕДСИ

Содержание

Что такое энцефалопатия и какая она бывает

Энцефалопатия – это группа заболеваний, синдром, который связан с дегенеративными изменениями в тканях головного мозга. Она проявляется на фоне других нарушений в состоянии организма и поражает как взрослых, так и детей.

Некоторые хронические недуги или иные недомогания могут привести к ухудшению кровоснабжения и питания кислородом мозговых клеток. По этой причине возникает дистрофия тканей данного органа, что ведет к гибели нейронов.

Развитие энцефалопатии можно предотвратить, даже если все предпосылки к ее возникновению уже появились. Для этого необходимо проходить регулярное обследование в клинике МЕДСИ, такие как МРТ мозга при энцефалопатии, наблюдаться у врача и неукоснительно соблюдать его рекомендации.

Виды недуга

Выделяют два типа классификации данного заболевания – по характеру появления и по его причине.

По характеру болезнь может быть:

  • Врожденная

  • Приобретенная

Первый вид проявляется у новорожденных и может быть диагностирован в период беременности или в первую неделю после родов.

У подростков же и у взрослых людей это заболевание приобретенное. И в данном случае оно может проявиться по таким причинам:

  • Нарушения в сосудах и кровоснабжении

  • Патологические и атипические изменения в тканях мозга (дисцикуляторные), которые делятся на типы:

    • Венозный

    • Атеросклеротический

    • Гипертонический

    • Смешанный
  • Травматическая

  • Алкогольная

  • Токсическая

  • Лучевая

Стадии заболевания

В современной медицине насчитывают четыре стадии энцефалопатии:

  • Начальную

  • Умеренную

  • Выраженную

  • Тяжелую

В первом случае симптомов может не быть. Во втором – они не всегда очевидны и характеры. В третьем симптоматика проявляется гораздо сильнее и нарастает по мере ухудшения состояния. На последней же стадии происходит серьезное поражение тканей головного мозга.

Причины и симптомы

Появление энцефалопатии связано с нарушениями кровотока и снабжения тканей мозга кислородом на фоне иных патологий и проблем в жизнедеятельности организма.

Причинами такого состояния являются:

  • Атеросклеротические изменения в сосудах (в таком случае их стенки уплотняются, и на них появляются различного рода бляшки)

  • Желтуха или иное тяжелое инфекционное заболевание, при которых вырабатывается и не утилизируется чрезмерное количество билирубина

  • Кислородная недостаточность в течение долгого времени из-за проблем с давлением, прерыванием дыхания и другого

  • При врожденной форме – прием матерью во время беременности некоторых лекарств, вредных веществ (алкоголь, никотин)

  • Сердечно-легочная недостаточность (чаще всего проявляется у пожилых пациентов)

  • Сахарный диабет

  • Постоянное использование токсических веществ и алкоголя

  • Слишком низкий уровень сахара в крови, плохое питание

  • Опухоль мозга

  • Облучение

  • Очень часто меняющееся внутричерепное давление

  • Регулярные стрессы

  • Наследственные заболевания – сердечно-сосудистые, нервно-дегенеративные

Многие из данных нарушений можно выявить, когда врач назначит МРТ головного мозга при энцефалопатии.

Симптоматика заболевания

Подозрение на энцефалопатию той или иной природы возникает в следующих случаях:

  • Затяжная депрессия, тревожность, маниакальность

  • Слабость, нетрудоспособность

  • Замедленная реакция, проблемы с памятью, когнитивные нарушения

  • Спазмы, боли, головокружения

  • Нарушения двигательной активности конечностей

  • Проявление психических заболеваний

  • Ухудшение зрения или слуха

На последней стадии возможно впадение в кому, паралич, а также инфаркт и инсульт.

Основные методы диагностики энцефалопатии

Чтобы выявить данное заболевание, недостаточно только провести лабораторные анализы. Необходимо провести и другие типы обследований:

  • Собрать анамнез. Выяснить у больного, были у него хронические недуги, которые могли бы повлиять на ткани мозга

  • Провести внешний осмотр. Определить симптомы, на которые жалуется больной, выяснить, нет ли очевидных физических отклонений

  • Направить пациента на ряд тестов. Они помогут определить когнитивную активность, нарушения памяти, поведения или наличие психических отклонений

  • Провести лабораторные анализы и исследования. МРТ мозга считается при диагностировании энцефалопатии одним из наиболее точных

Виды лабораторных исследований

Существует несколько типов анализов с использованием различных приборов, которые помогают выявить энцефалопатию:

  • Магнитно-резонансная томография. Позволяет увидеть одновременно несколько частей и отделов головного мозга и найти нарушения в их развитии

  • УЗИ с применением эффекта Доплера. Оно позволяет увидеть сосуды на всем их протяжении, а также рассмотреть изменения в них даже при минимальном диаметре исследуемого объекта

  • Реоэнцефалография. Исследует сосуды на основе пропускания слабого тока и изменения величин электрического сопротивления тканей

  • Компьютерная томография – тип рентгенологического анализа, который позволяет увидеть признаки перенесенного инсульта и иных патологий

  • ЭЭГ. Запись потенциалов, связанных с общей электрической активностью мозга. Он показывает изменения функций коры данного органа и его более глубоких образований

Также врач прописывает и другие обследования:

  • Общий анализ крови

  • Динамика изменения давления

  • Анализ на содержание аутоантител – появляются вследствие аутоимунных нарушений

  • Обследование на содержание токсинов (таких, как алкоголь)

  • Наличие метаболических отходов – они не могут использоваться органами

Что способна выявить МРТ

МРТ головного мозга при энцефалопатии позволяет рассмотреть детали развития различных отделов мозга, шейной части позвоночника и сосудов. Оно дает наиболее полное, четкое и контрастное изображение в разных плоскостях, что позволяет определить даже незначительные изменения на самой первой стадии появления заболеваний, когда никаких симптомов еще не возникло.

Благодаря данному обследованию можно выявить:

  • Уменьшение мозгового объема – происходит уничтожение клеток, а также связей между нервными волокнами и нейронами, сопровождается нарушениями в работе коры и подкорки

  • Атрофию коры мозга – проявляется в виде появления тромбов, вызывает гипоксию затылочной и теменной части

  • Разреженность белого вещества – может вызвать психические отклонения

  • Увеличение пространства между мягкой и паутинной оболочками – в нормальном состоянии оно заполнено ликвором, который обеспечивает питание клеток, в патологическом же состоянии может вызвать гидроцефалию или водянку. Обычно эти заболевания проявляются у младенцев. У взрослых же данный симптом может обозначать наличие гематомы или опухоли

  • Атеросклероз мозга – хроническая болезнь, которая характеризуется образованием жировых отложений в виде бляшек на стенках сосудов, в которых затем появляется соединительная ткань и соли кальция. Из-за этого диаметр сосуда сужается, что ведет к дефициту кислорода и питательных веществ в органах

  • Изменение боковых отделов мозга

  • Множество инсультных мелких очагов – ишемический тип недуга, который ведет к появлению инфаркта

  • Чрезмерная активность мозговых желудочков

  • Нарушения строения лобной доли – может привести к ухудшению процесса мышления, речи, поведения

  • Вестибулярные и вегетативные недуги – головокружения, тошнота, нарушение координации движения

При необходимости может быть использовано исследование с применением контрастного вещества. Это позволяет определить скорость поступления крови как в сосуды, так и в части мозга, в которых питание слишком мало. Также данным способом можно диагностировать наличие других путей снабжения клеток кровью, которые конструирует мозг при дефиците питания.

Все заболевания такого рода способствуют появлению энцефалопатического синдрома. Поэтому необходимо проходить периодические обследования, особенно если проявился хотя бы один из возможных симптомов.

Преимущества МРТ при диагностике заболевания

При использовании МРТ головного мозга энцефалопатия может быть определена с высокой точностью. Четкость изображения позволяет увидеть любые возможные нарушения в лобной, височной, затылочной и теменной зонах, а также в области шейных позвонков.

Магнитно-резонансная томография обладает рядом преимуществ перед иными методами исследований:

  • Высокая степень информативности, возможность отследить динамические изменения в структурах тканей мозга

  • Безопасность, безболезненность и не инвазивность – не нарушается целостность кожных покровов, не используется рентгенологического излучения

  • Возможность обнаружения заболевания на самой первой стадии, в отсутствие симптомов и иных признаков

  • Обследование происходит с разных сторон, томограмма включает в себя несколько срезовых изображений, но пациенту не нужно двигаться или переворачиваться

  • Данное исследование можно проводить многократно для отслеживания результатов лечения или хирургического вмешательства, динамики протекания заболевания без нанесения вреда организму

  • Результат записывается на электронный носитель и распечатывается, а скорость его появления – не более часа с момента проведения процедуры

  • В отличие от некоторых иных методов МРТ можно применять для диагностики беременных женщин (но не рекомендуется делать этого в первом триместре)

Так как данный метод основан на явлении магнитного резонанса, то существуют и некоторые противопоказания для его использования:

  • Наличие сердечных клапанов, кардиостимуляторов и подобных приборов, вступающих во взаимодействие с магнитным полем

  • Установленные электронные приборы в некоторых частях тела (таких, как ушные протезы)

  • Присутствие в организме металлических имплантатов или осколков

  • Для приборов закрытого типа вес пациента должен быть не более 130 килограмм, а обхват – до 120 сантиметров

  • Для пациентов с выраженной фобией закрытого пространства нахождение в трубе аппарата также будет затруднительно

  • Психически нездоровым пациентам сложно находиться неподвижно в течение длительного времени

  • В первом триместре беременности (если от данного исследования не зависит жизнь и здоровье) этот метод не используют

  • Если необходимо обследование с контрастом, у пациента не должно быть аллергии на его компоненты

  • Наличие сильных болей, мешающих неподвижно лежать на спине

Во всех иных случаях МРТ-анализ проводить можно.

Наличие аппаратов открытого типа за счет их открытой по бокам конструкции позволяет проводить магнитно-резонансное исследование людям с клаустрофобией и большим весом (до 200 килограмм, диаметр тела неважен). Он же помогает проводить такое обследование детям, пожилым людям и пациентам с психическими отклонениями за счет возможности контроля за процессом.

На стандартном туннельном аппарате для беспокойных или боящихся пациентов можно использовать наркоз.

Преимущества проведения процедуры в МЕДСИ

  • Сеть клиник МЕДСИ предлагает своим пациентам проведение МРТ мозга при энцефалопатии на различных современных томографах с регулируемым напряжением, которые подходят для пациентов любых возрастных категорий

  • Врачи-рентгенологи высшей квалификационной категории качественно расшифровывают результаты, назначают дополнительные анализы и необходимое в каждом конкретном случае лечение

  • МЕДСИ предлагает срочное обследование в случае травмы или иных оперативных показаний

  • Здесь более двадцати клиник по всей Москве и тридцать типов магнитно-резонансного обследования

  • Есть условия для пациентов с боязнью замкнутых пространств, а также больных с психическими отклонениями, в том числе наиболее щадящий наркоз

  • Используются аппараты, безопасные для беременных женщин и детей

  • Чтобы узнать подробности, необходимо позвонить по телефону 8 (495) 7-800-500

Энцефалопатия Вернике, осложняющая гиперемезис во время беременности

Энцефалопатия Вернике вызвана тяжелой недостаточностью тиамина; чаще всего наблюдается у больных алкоголизмом. Мы сообщаем о случае 28-летней женщины на сроке гестации 17 недель с тяжелой гиперемезисом беременных. У нее было нарушение сознания, нистагм, офтальмоплегия и атаксия. Резонансная магнитная томография показала двусторонне-симметричную гиперинтенсивность таламуса и периакведуктальной области.Пациенту удалось справиться с применением очень больших доз тиамина. Позднее диагноз энцефалопатии Вернике был подтвержден низким уровнем тиамина в сыворотке крови. Пациент выписан домой на 46-е сутки с легкой атаксией и стойким нистагмом. Энцефалопатия Вернике — редкое осложнение гиперемезиса беременных. Его следует диагностировать как можно раньше, чтобы предотвратить долгосрочные неврологические последствия или смерть. Следует начинать прием тиамина беременным женщинам с длительной рвотой, особенно перед парентеральным введением декстрозы.Ранняя замена тиамина снизит материнскую заболеваемость и частоту выкидышей.

1. Введение

Энцефалопатия Вернике (WE) — это центральное неврологическое заболевание, характеризующееся классической триадой энцефалопатии, офтальмоплегии и / или нистагма и атаксии [1]. Это вызвано дефицитом тиамина и связано со значительной заболеваемостью и смертностью [2]. WE чаще всего встречается у алкоголиков, но может возникать и при любом недоедании. Мы сообщаем о необычной этиологии WE: гиперемезис беременных (HG).

2. История болезни

У 28-летней женщины, G2P1, на 17 неделе беременности, с ничем не примечательным анамнезом началась рвота на 6-й неделе беременности, в связи с чем ее лечили противорвотными средствами, но у нее продолжалась рвота. постоянная рвота и жалобы на общую слабость. На 16 неделе беременности она обратилась с жалобами на диплопию и прогрессирующее ухудшение сознания. На этом этапе она потеряла более 10% своего веса. Ей вводили внутривенные жидкости, включая декстрозу и метоклопрамид, и направили в наше учреждение третичной медицинской помощи.

При поступлении мы обнаружили сонного пациента с шкалой комы Глазго (GCS) 13/15. Она не ориентировалась на место и время. При неврологическом обследовании выявлено нарушение равновесия с нарушением координации походки и атаксия туловища. Зрачки были одинаковыми с обеих сторон, реактивными, глазное дно в норме. Глазные движения показали ограниченную двустороннюю конвергенцию, паралич левой боковой прямой мышцы живота с разнонаправленным нистагмом.

Артериальное давление 120/90 мм рт. Ст., Пульс 138 / мин, частота дыхания 16 / мин; отеков не было, температура у пациента отсутствовала.Функциональные тесты почек показали повреждение почек с уровнем креатинина сыворотки 274 мкмоль / л (нормальный диапазон (NR): 50–100 мкмоль / л) и мочевиной 20,8 ммоль / л (NR: 2,5-6,1 ммоль / л). Функциональные пробы печени показали уровень L-аспартатаминотрансферазы на уровне 157 МЕ / л (NR <40) и L-аланинаминотрансферазы на уровне 113 МЕ / л (NR <45). Уровень калия в сыворотке крови составил 2,4 мэкв / л. В связи с ухудшением сознания (8 баллов по шкале ГКС) пациенту была проведена интубация и искусственная вентиляция легких. Исследование спинномозговой жидкости (ЦСЖ) и магнитно-резонансная томография черепа (МРТ) также проводились для исключения других внутричерепных причин.Результаты ЦСЖ были нормальными, но МРТ показала следующее в последовательностях T2, при восстановлении инверсии с ослаблением жидкости (FLAIR) и при диффузно-взвешенной визуализации (DWI): двусторонне симметричные гиперинтенсивности в медиальной и задней части таламуса и в периакведуктальной области (рис. ). Венозная и артериальная магнитно-резонансная ангиография в норме.

С нистагмом, офтальмоплегией, атаксией и спутанностью сознания у пациента с недостаточным потреблением тиамина из-за HG, а также с определенными церебральными изображениями, в этом случае был поставлен предварительный диагноз WE.Поскольку уровень тиамина в сыворотке не был доступен сразу, ей начали парентерально вводить тиамин 500 мг два раза в день и вливать физиологический раствор. Она также получала добавки калия. Звук сердца плода отсутствовал, а антенатальная ультрасонограмма показала один нежизненный плод на сроке 17 недель беременности. Медикаментозное прерывание беременности не проводилось. Уровень тиамина в сыворотке крови при поступлении в другое учреждение был ниже 36 нмоль / л (NR: 67–200 нмоль / л), что подтверждает диагноз WE. Несмотря на неврологическое улучшение, пациентку не удалось отлучить от искусственной вентиляции легких, и затем была проведена трахеотомия.К 35 дню пациент был в сознании; неврологическое обследование выявило тетрапарез в связи с длительным пребыванием в реанимации и атаксией. Позже она стала переносить пероральное питание, перешла на пероральный прием тиамина и могла ходить. Она была выписана домой на 46-й день с легкой атаксией и нистагмом горизонтального взора. В это время у нее были нормальные когнитивные функции и сохраненная память.

3. Обсуждение

WE чаще встречается у алкоголиков, но также может возникать в любом состоянии истощения. Распространенность WE у пациентов, не употребляющих алкоголь, колеблется от 0.От 04% до 0,13% [3]. Его следует рассматривать у пациентов с нервной анорексией, длительной рвотой, связанной с химиотерапией, желудочно-кишечными заболеваниями, гемодиализом и HG [4]. Согласно обширному обзору литературы, наиболее частыми причинами НЭ у пациентов, не употребляющих алкоголь, были неопластические заболевания (18,1%) и хирургические вмешательства на желудочно-кишечном тракте (16,8%) [5].

Пирофосфат тиамина — биологически активная форма витамина B1; это важный кофермент во многих биохимических путях в головном мозге, включая транскетолазу, альфа-кетоглутаратдегидрогеназу и пируватдегидрогеназу [2].Механизм, посредством которого его дефицит вызывает поражение мозга, неизвестен, хотя считается, что повреждение нейронов начинается, когда метаболизм в областях мозга с высокими метаболическими потребностями и высоким оборотом тиамина ингибируется [1]. Время, чтобы истощить запасы тиамина в организме, составляет около 3 недель. Суточная потребность в тиамине для женщин составляет около 1,1 мг / день, и она увеличивается до 1,5 мг / день, особенно во время беременности и кормления грудью [6], и даже больше из-за нарушения всасывания из-за HG.

Хотя WE является обратимым заболеванием, серьезные осложнения могут возникнуть у беременной женщины и ее будущего ребенка. Со стороны матери без активного лечения WE может привести к стойким неврологическим поражениям и синдрому Корсакова, который в 10–20% случаев приводит к летальному исходу. Со стороны плода МЭ может привести к выкидышу, преждевременным родам и задержке внутриутробного развития [3]. Типичные поражения на МРТ симметричны и расположены в таламусе, маммиллярных телах, тектальной пластине и периакведуктальной области; Ранний обратимый цитотоксический отек является наиболее характерным поражением [1].Диагноз WE основывается на клинических проявлениях и быстром купировании симптомов с помощью тиамина. Определение активности транскетолазы в крови и пирофосфата тиамина отражает статус тиамина в организме [7].

Наш пациент обратился с классической клинической триадой после трудноизлечимой рвоты и введения декстрозы без добавления тиамина. МРТ также выявила двусторонние и симметричные специфические поражения. Клиническая и радиологическая картина свидетельствует в пользу сильного подозрения на острый дефицит тиамина, что указывает на немедленное добавление тиамина.

Не существует общепринятых рекомендаций относительно оптимальной дозы, наилучшего пути и времени введения тиамина. Европейская федерация неврологических обществ рекомендует назначать тиамин в дозе 200 мг трижды в день внутривенно, начинать до приема любых углеводов и продолжать до тех пор, пока признаки и симптомы не исчезнут [5]. В связи с клинической серьезностью нашего случая мы выбрали высокую дозу тиамина 500 мг два раза в день, что впоследствии привело к значительному клиническому улучшению.

Однако полная ремиссия НЭ у беременных достигается редко, возможно, из-за недостаточного приема тиамина. Chiossi et al. [6] в обзоре 49 зарегистрированных случаев пришли к выводу, что разрешение симптомов часто требует месяцев, а полная ремиссия достигается только в 14 случаях, частота спонтанной потери плода составила 37%, а частота плановых абортов — 10% [6].

В заключение, задержка в надлежащем ведении нашего случая стала причиной внутриутробной гибели плода и стойкой атаксии.Следовательно, любая беременная женщина с частой рвотой должна получать добавки с тиамином, и если у нее развиваются какие-либо неврологические проявления, следует рассмотреть вопрос о МЫ.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Синдром задней обратимой энцефалопатии при доношенной беременности

Индиан Дж. Анаест. 2011 июль-август; 55 (4): 399–401.

Шрипати Кришна Ачар

Отделение анестезиологии, Медицинский колледж Кастурба, Манипал, Карнатака, Индия

Нанда Шетти

Отделение анестезиологии, Медицинский колледж Кастурба, Манипал, Карнатака, Индия

Отделение анестезиологии Тим Томас Джозеф

a

Медицинский колледж Кастурба, Манипал, Карнатака, Индия

Кафедра анестезиологии, Медицинский колледж Кастурба, Манипал, Карнатака, Индия

Адрес для корреспонденции: Dr.Нанда Шетти, отделение анестезиологии, медицинский колледж Кастурба, Манипал, Карнатака, Индия. Электронная почта: [email protected]

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями Creative Commons Attribution-Noncommercial-Share Alike 3.0 Unported, что разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии оригинальная работа правильно процитирована.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Синдром задней обратимой энцефалопатии (PRES) — это клиниконейрорадиологический синдром, связанный с различными клиническими состояниями, проявляющийся головной болью, энцефалопатией, судорогами, корковыми нарушениями зрения или слепотой.Визуализация преимущественно показывает изменения теменно-затылочного белого вещества, при этом вазогенный отек является наиболее приемлемой патофизиологией. Мы сообщаем о 25-летней первородящей женщине, которая поступила во время доношенной беременности с судорогами и слепотой, которой было запланировано экстренное кесарево сечение. Ей было проведено хирургическое вмешательство под общим наркозом и переведено в отделение интенсивной терапии. Послеоперационная компьютерная томография головного мозга выявила внутриосевую гипоплотность, охватывающую преимущественно области белого вещества двусторонних теменно-затылочных долей, правого хвостатого ядра и правого мозжечка, что свидетельствует о PRES.При поддерживающей терапии наблюдалось клиническое улучшение с полным исчезновением нарушений зрения. Подчеркивается важность своевременного подозрения и лечения для предотвращения краткосрочного и долгосрочного неврологического дефицита при обратимых состояниях, таких как PRES.

Ключевые слова: лейкоэнцефалопатия, синдром задней лейкоэнцефалопатии, синдром задней обратимой энцефалопатии, беременность, синдром обратимого заднего церебрального отека, синдром обратимой задней лейкоэнцефалопатии

ВВЕДЕНИЕ

Синдром задней обратимой реверсивной энцефалопатии (синдром задней обратимой энцефалопатии) или синдром задней обратимой энцефалопатии (синдром задней обратимой энцефалопатии) клиниконейрорадиологическое учреждение, представленное еще в 1996 г. Hinchey et al.[1] Другие называют этот синдром синдромом обратимого заднего церебрального отека или синдромом задней лейкоэнцефалопатии. Описаны многочисленные клинические ассоциации PRES. Общие клинические состояния включают гипертоническую энцефалопатию, почечную недостаточность, аутоиммунные нарушения и лечение иммунодепрессантами или цитотоксическими препаратами. Необычные клинические состояния включают острую перемежающуюся порфирию и криоглобулинемию. [2] Клинические признаки включают головную боль, энцефалопатию, судороги, корковые нарушения зрения или слепоту и теменно-затылочные изменения белого вещества при нейровизуализации.[3,4] Высокий уровень подозрительности необходим, чтобы распознать и предотвратить долгосрочные последствия обратимых состояний, таких как PRES.

СЛУЧАЙ ИЗЛУЧЕНИЯ

Первородный мужчина 25 лет на 36 неделе беременности, вес 60 кг, обратился с жалобами на острую головную боль, потерю зрения, нарушение чувствительности и один эпизод судорог. В анамнезе не было гипертонии, сердечных заболеваний, нарушений зрения или судорог. Ей было проведено консервативное лечение в местной больнице с внутривенным введением сульфата магния (MgSO 4 ), и в тот же день она была направлена ​​в наш центр.По прибытии пациент был дезориентирован, возбужден, без лихорадки, с двусторонним отеком педалей и неспособен воспринимать движения рук. Артериальное давление 150/90 мм рт.ст., частота пульса 110 ударов в минуту. Частота дыхательных движений составляла 18 вдохов в минуту, при аускультации грудная клетка была чистой. Насыщение воздуха в помещении 98%. Зрачки были равны и реагировали на свет, но фундоскопия была невозможна. Двусторонние подошвенные рефлексы сгибательные. Остальные системные экзамены прошли нормально. Полная картина крови (Hb 10.8 г%), функциональные пробы почек и печени, параметры свертывания и электрокардиограмма были в норме. В анализе мочи выявлена ​​протеинурия 2+. Был поставлен предварительный диагноз эклампсия, и ее немедленно перевели на экстренное кесарево сечение. В операционной у нее развился эпизод генерализованного тонико-клонического приступа, после чего ее трахею интубировали с быстрой индукцией последовательности с использованием тиопентона и сукцинилхолина. Анестезия поддерживалась кислородом, воздухом и изофлураном.Интраоперационная гипертензия купировалась внутривенным введением лабеталола с инвазивным мониторингом артериального давления. Ребенок с низким весом при рождении 1,7 кг был извлечен и переведен в отделение интенсивной терапии новорожденных. Обезболивание было достигнуто с помощью 150 мкг фентанила внутривенно. Интраоперационная десатурация с тонкими пенистыми выделениями в эндотрахеальной трубке и тонкая базальная крепитация при аускультации грудной клетки были отмечены после извлечения ребенка и контролировались положительным давлением в конце выдоха 10 мм рт.Всего было введено 700 мл лактата Рингера в течение всей процедуры, которая длилась 1 час. Диурез составил примерно 100 мл за 1 час. После операции ее перевели в отделение интенсивной терапии (ОИТ) для плановой искусственной вентиляции легких и инвазивного мониторинга. Ее лечение включало в себя вливание MgSO 4 , амлодипин, клонидин, фуросемид и маннит. Консультация невролога была получена в ближайшем послеоперационном периоде, и компьютерная томография (КТ) головного мозга [Рисунок,] выявила внутриосевую гипоплотность, охватывающую преимущественно области белого вещества двусторонних теменно-затылочных долей, правого хвостатого ядра и правого мозжечка.На рентгенограмме грудной клетки выявлены признаки отека легких. Трахея была экстубирована, так как на второй день после операции улучшились ее сенсорные ощущения, зрение и параметры вентиляции. На третий послеоперационный день зрение полностью восстановилось (6/6), и ее перевели в отделение интенсивной терапии пониженной категории. Остальная часть ее пребывания в больнице прошла без осложнений, пока ее не выписали.

(a) Обычное КТ-исследование головного мозга, показывающее внутриосевую гипоплотность, охватывающую области белого вещества двусторонних затылочных долей. (b) Обычная КТ головного мозга, показывающая внутриосевую гипоплотность, включающую белые вещества двусторонних теменно-затылочных долей и правого хвостатого ядра.

ОБСУЖДЕНИЕ

Первородящие, проявляющиеся в срок с судорогами и слепотой, ставят каждого клинициста перед дилеммой различных возможностей.Возможны нарушения мозгового кровообращения, осложняющие беременность, эклампсия и клинические синдромы, такие как PRES. [5] PRES — это недавно описанный в литературе синдром, который представляет собой узнаваемый синдром, характеризующийся головной болью, измененным психическим статусом, судорогами и потерей зрения. [1] Измененное психическое состояние может варьироваться от вялости, сонливости, беспокойства, возбуждения, замешательства до ступора и комы. Множественные припадки более распространены, чем одно событие. [2] Три наиболее распространенных визуальных осложнения преэклампсии и эклампсии — это гипертоническая ретинопатия, экссудативная отслойка сетчатки и корковая слепота.[6] Текущее мнение предполагает, что слепота при тяжелой преэклампсии в основном связана с корковой этиологией. Корковая слепота — это клинический синдром, характеризующийся сохранением зрачковых рефлексов и нормальными данными глазного дна. Утраченное зрение обычно восстанавливается в течение 4 часов — 8 дней. [6]

Преэклампсия и эклампсия могут быть наиболее частыми причинами PRES, и в большинстве случаев лечение проводится без нейровизуализации, а частота возникновения остается неизвестной. Однако неясно, действительно ли существует причинно-следственная связь между ними, или они представляют собой независимые процессы с некоторым элементом клинического совпадения.[2]

Было предложено множество теорий патофизиологии PRES, наиболее распространенной из которых является вазогенный отек. [1] Церебральная ауторегуляция поддерживает постоянный приток крови к мозгу, несмотря на изменения системного давления. Как только этот механизм нарушается, повышенного перфузионного давления достаточно для преодоления гематоэнцефалического барьера, что позволяет экстравазировать жидкость, макромолекулы и даже эритроциты. Таким образом, PRES в большинстве случаев представляет собой вазогенный, а не цитотоксический отек.

Клиническое улучшение всегда следует за лечением повышенного артериального давления и прекращением действия возбудителей. Терапию магнием следует начинать при подозрении на эклампсию или PRES во время беременности, поскольку она лечит как судороги, так и гипертензию. Finsterer и соавторы [7] обнаружили, что лечение пациентов с преэклампсией инфузией нитроглицерина требует осторожности, так как это может ухудшить PRES. Даже незначительные колебания артериального давления во время или после анестезии или изменения сывороточных электролитов, особенно магния, могут быть достаточными для ускорения PRES у восприимчивых пациентов.[8] Раннее лечение обычно приводит к полному устранению дефицита в течение от нескольких дней до нескольких недель.

Нейровизуализационная компьютерная томография показывает отек в виде двусторонних симметричных повышенных плотностей, вовлекающих белое вещество, обычно в теменно-затылочных областях. Это объясняется лучшей ауторегуляцией переднего кровообращения из-за лучшей симпатической иннервации по сравнению с задним кровообращением. [9] Магнитно-резонансная томография показывает высокую интенсивность сигнала на последовательностях T 2 , взвешенных и ослабленных инверсией восстановления (FLAIR).[4] FLAIR предоставляет T 2 -взвешенных изображений, подавляя сигнал от CSF с помощью импульса инверсии. FLAIR часто позволяет обнаружить то, что в противном случае было бы малозаметным на обычных изображениях, взвешенных по спин-эхо T 2 . «PRES» остается термином, предпочтительным по сравнению с более ранними описаниями, включающими слово «лейкоэнцефалопатия». Последнее предполагает, что вовлечено только белое вещество, что вводит в заблуждение, поскольку поражения серого вещества присутствуют в 94% случаев.Тем не менее, термин «синдром задней обратимой энцефалопатии» также является неправильным, поскольку изменение изображения и клинические признаки могут не ограничиваться задними полушариями головного мозга. Кроме того, обратимость PRES может быть клинически или радиологически неполной, состояние может быть осложнено ишемическим или геморрагическим инсультом и может привести к хроническому судорожному расстройству или смерти. [10]

Описанный здесь случай поступил в отделение неотложной помощи с высоким кровяным давлением, судорогами и слепотой.Был поставлен первоначальный диагноз эклампсии и проведено соответствующее лечение. Однако послеоперационная КТ помогла нам диагностировать PRES. Последующая нейровизуализация не рассматривалась ввиду быстрого клинического выздоровления пациента. Таким образом, в этом отчете подчеркивается необходимость ранней диагностики и своевременного лечения PRES для предотвращения краткосрочных и долгосрочных неврологических последствий. Хотя связь PRES и гипертонии, вызванной беременностью, хорошо задокументирована, причинно-следственная связь необоснованна. Беременная пациентка с приступами и слепотой не обязательно является экламптикой; Возможное наличие PRES при надлежащем предоперационном неврологическом обследовании и периоперационном ведении заслуживает рассмотрения.

Сноски

Источник поддержки: нет

Конфликт интересов: не заявлен

ССЫЛКИ

1. Хинчи Дж., Чавес С., Аппиньяни Б., Брин Дж., Пао Л., Ван А. и др. Синдром обратимой задней лейкоэнцефалопатии. Engl J Med. 1996. 334: 494–500. [PubMed] [Google Scholar] 2. Лонг Т.Р., Хайн Б.Д., Браун М.Дж., Чемпион Ридберга, Васс СТ. Синдром задней обратимой энцефалопатии во время беременности: судороги у ранее здоровой роженицы. Дж. Клин Анест. 2007; 19: 145–8.[PubMed] [Google Scholar] 3. Бартынски В.С., Бордман Ю.Ф. Четкие модели визуализации и распределение поражений при синдроме задней обратимой энцефалопатии. AJNR Am J Neuroradiol. 2007. 28: 1320–7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 4. Кейси С.О., Сампайо Р.С., Мишель Э., Трувит К.Л. Синдром задней обратимой энцефалопатии: полезность МР-визуализации с восстановлением инверсии, ослабленной жидкостью, для обнаружения корковых и подкорковых поражений. Am J Neuroradiol. 2000; 21: 1199–206. [PubMed] [Google Scholar] 5.Теккерей Э.М., Тилборг М.С. Синдром задней обратимой энцефалопатии у пациента с тяжелой преэклампсией. Анест анальг. 2007. 105: 184–6. [PubMed] [Google Scholar] 6. Свенде Т.З., Абва Т. Обратимая слепота при молниеносной преэклампсии. Ann Afr Med. 2009; 8: 189–91. [PubMed] [Google Scholar] 7. Финстерер Дж., Шлагер Т., Копса В., Уайлд Э. Нитроглицериновый преэкламптический синдром задней обратимой энцефалопатии с отягощением нитроглицерина (PRES) Неврология. 2003; 1: 715–6. [PubMed] [Google Scholar] 8. Ранги PS, Партридж WJ, Newlands ES, Waldman AD.Задний обратимый энцефалопатический синдром: возможное позднее взаимодействие между цитотоксическими агентами и общей анестезией. Нейрорадиология. 2005; 47: 586–90. [PubMed] [Google Scholar] 9. Schwartz RB, Mulkern RV, Gudbjartsson H, Jolesz F. Диффузионно-взвешенная МРТ при гипертонической энцефалопатии: ключи к патогенезу. AJNR Am J Neuroradiol. 1998. 19: 859–62. [PubMed] [Google Scholar] 10. Пратап Дж. Н., Даун Дж. Ф. Синдром задней обратимой энцефалопатии: сообщение о случае с атипичными особенностями. Анестезия.2008; 63: 1245–8. [PubMed] [Google Scholar]

(PDF) Энцефалопатия Вернике, осложняющая гиперемезис во время беременности

 Отчеты о случаях в отделении интенсивной терапии

F : Магнитно-резонансная томография мозга показала симметричную интенсивность гиперсигнала

на двустороннем заднем таламусе и периак-

площадь протока на серии восстановления с инверсией, ослабленной флюидом.

интубировано и искусственно вентилировано. Исследование спинномозговой жидкости

(ЦСЖ) и магнитно-резонансная томография черепа

(МРТ) также проводились для исключения других внутричерепных

причин.Результаты ЦСЖ были нормальными, но МРТ показала

следующих в последовательностях T, при восстановлении с ослабленной жидкостью инверсии

(FLAIR) и при диффузионно-взвешенной визуализации (DWI):

билатерально-симметричных гиперинтенсивностей. в медиальной и задней

области таламуса и периакведуктальной области (Рисунок ). Венозная

и артериальная магнитно-резонансная ангиография в норме.

С нистагмом, офтальмоплегией, атаксией и спутанностью сознания

у пациента с недостаточным потреблением тиамина из-за HG,

, а также с конкретными изображениями головного мозга, в этом случае был поставлен предварительный диагноз

WE.Поскольку сывороточный уровень тиамина

не был доступен сразу, ей начали парентерально

тиамина в дозе 2 раза в день и вливание физиологического раствора.

Получена также добавка калия. Сердцебиение плода

отсутствовало, а на ультразвуковой сонограмме показаны единичные

нежизнеспособных плода недель беременности. Проведено медикаментозное прерывание беременности

. Уровень тиамина в сыворотке крови на

, сформированный при поступлении в другое учреждение, был ниже

нмоль / л (NR: – нмоль / л), что подтверждает диагноз

WE.Несмотря на неврологическое улучшение, пациентка

не могла быть отлучена от искусственной вентиляции легких, а затем была проведена трахеотомия

. Днем - больной был в сознании; при неврологическом осмотре

выявлен тетрапарез в связи с длительным пребыванием

в реанимации и атаксией. Позже она перенесла пероральное кормление

, перешла на пероральный прием тиамина и смогла ходить.

она была выписана домой в день day с легкой атаксией и горизонтальным

нистагмом взгляда.В это время у нее была нормальная когнитивная функция

и сохраненная память.

3. Обсуждение

WE чаще встречается у алкоголиков, но также может встречаться в любом

недоедающем состоянии. Распространенность WE у неалкогольного пациента

колеблется от .% до .% []. Его следует рассматривать у пациентов с нервной анорексией, длительной рвотой, связанной с химиотерапией, желудочно-кишечными заболеваниями,

гемодиализом и HG [].Согласно обширному обзору литературы,

наиболее частыми причинами у пациентов, не страдающих алкоголизмом,

были опухолевые заболевания (surgery.%) и желудочно-кишечные операции

(.%) [].

пирофосфат диамина является биологически активной формой

витамина B; это важный кофермент во многих биохимических путях в головном мозге, включая транскетолазу, альфа-

кетоглутаратдегидрогеназу и пируватдегидрогеназу

[]. Механизм, посредством которого его decit вызывает

поражений головного мозга, неизвестен, хотя ученые полагают, что нейрональное поражение

начинается, как только метаболизм в областях мозга с высокими метаболическими потребностями

и высоким оборотом тиамина будет подавлен на

[].Время, чтобы истощить запасы тиамина

в организме, составляет около недель. Суточная потребность в тиамине составляет

около . мг / день для женщин, и она увеличивается до .- мг / день,

, особенно во время беременности и кормления грудью [], и даже на

больше из-за нарушения всасывания. из-за HG.

Хотя WE является обратимым, серьезные осложнения могут возникать

у беременной женщины и у нерожденного ребенка. На

материнской стороне, без активного лечения, WE может привести

к стойким неврологическим поражениям и синдрому Корсако,

, который фатален в –% случаев.Со стороны плода

WE может привести к выкидышу, преждевременным родам и задержке внутриутробного развития

[]. Типичные поражения на МРТ симметричны

и расположены в таламусе, маммиллярных телах, тектальной пластине,

и периакведуктальной области; ранний обратимый цитотоксический отек —

наиболее характерное поражение []. Диагноз WE основывается на

клинических проявлениях и быстром купировании симптомов

с помощью тиамина. Определение активности транскетолазы крови

и тиаминпирофосфата отражает статус тиамина в организме

[].

Наш пациент обратился с классической клинической триадой

после трудноизлечимой рвоты и введения декстрозы

без добавления тиамина. МРТ также выявила

двусторонних и симметричных специфических поражения. Клиническая и

радиологическая картина свидетельствует о высоком подозрении на

острого дефицита тиамина, что указывает на немедленное добавление тиамина

.

Не существует общепринятых рекомендаций относительно

оптимальной дозы, наилучшего пути и времени введения тиамина

.Европейская федерация неврологических обществ

рекомендует назначать тиамин в дозе

мкг трижды в день внутривенно, начинать до

любых углеводов и продолжать до тех пор, пока не исчезнет дальнейшее улучшение симптомов

и симптомы []. В связи с клинической тяжестью нашего случая

мы выбрали высокую дозу тиамина

мг два раза в день, что позже привело к значительному клиническому улучшению

.

Однако полная ремиссия WE у беременных

женщин достигается редко, что, возможно, связано с недостаточным количеством добавок тиамина

.Chiossi et al. [] в обзоре

зарегистрированных случаев пришли к выводу, что для устранения симптомов требуется

часов, а полная ремиссия достигается только в

 случаях, частота спонтанной потери плода составляла%, а плановая

частота абортов составила% [].

Отчет о клиническом случае — Профили исследований Университета Огаста

@article {18d200bbd5fa4aa0a7f2b7d64e3174f7,

title = «Рецидивирующая энцефалопатия Вернике {\ textquoteright} при беременности: отчет о клиническом случае»,

Аннотация: текст статьи

s энцефалопатия (WE) — это острый неврологический синдром, возникающий в результате дефицита тиамина, также известного как витамин B1.Запасы тиамина могут быстро истощаться у пациентов с сильной гиперемезисом. Лечение тиамином обычно приводит к полному разрешению неврологических нарушений. История болезни: 15-летний G2P0010 на 13,2 неделе беременности поступил с измененным психическим статусом и трансаминитом. Ее предыдущая беременность была прервана по медицинским показаниям после госпитализации по аналогичному клиническому сценарию. Первоначально предполагалось, что у нее послеоперационное хирургическое осложнение из-за недавней холецистэктомии, но дальнейшее обследование показало истощение тиамина.Магнитно-резонансная томография подтвердила диагноз WE. Восполнение запасов тиамина и фолиевой кислоты привело к быстрому клиническому улучшению. Заключение: МЫ следует учитывать при дифференциальной диагностике беременных с гиперемезисом и измененным психическим статусом. Предыдущий анамнез WE увеличивает риск рецидива во время беременности. Сильная гиперемезис во время беременности увеличивает риск дефицита тиамина и МЭ. Раннее добавление тиамина может снизить риск НЭ у пациентов с предшествующим клиническим анамнезом или у пациентов с тяжелой гиперемезисом беременных.»,

keywords =» Гиперемезис беременных, беременность, тиамин, энцефалопатия Вернике {\ textquoteright} «,

author =» Анджела Стивенс и Хилен Патель, Эшвин Рао и Пол Браун и Сюзанна Рэйли и Линда-стрит,

,

= «Авторские права издателя: {\ textcopyright} 2017 г., {\ textcopyright} 2017 г. Informa UK Limited, торговая марка Taylor & Francis Group. Авторские права: Copyright 2019 Elsevier B.V., Все права защищены. «,

год =» 2019 «,

месяц = ​​июл,

день =» 3 «,

doi =» 10.1080 / 1028415X.2017.1416941 «,

language =» Английский (США) «,

volume =» 22 «,

pages =» 528-530 «,

journal =» Nutritional Neuroscience «,

issn = «1028-415X»,

publisher = «Maney Publishing»,

number = «7»,

}

HEV-индуцированная энцефалопатия во время беременности — опасное для жизни состояние | Abstract

Энцефалопатия, индуцированная ВГЕ во время беременности — опасное для жизни состояние

4

Международная конференция по акушерству и гинекологии
14-15 ноября 2019 г. | Сингапур

Камрун Несса и Халед Кайсар

BRB Hospital LTD, Бангладеш

Рефераты научных треков: Res Rep Gynaecol Obstet

DOI: 10.35841 / 2591-7366-C3-008

Абстрактный:

Инфекция вирусом гепатита Е была серьезной проблемой в
беременных женщин из-за его молниеносного характера в
беременность. Повышает смертность и заболеваемость беременных.
женщин по сравнению с небеременными женщинами и
самцы. Исследование проводилось для оценки материнского
и исходы плода при беременности с печеночной энцефалопатией
из-за инфекции HEV. Все беременные пациентки с положительным результатом ВГЕ с
признаки и симптомы энцефалопатии, поступившей в отделение интенсивной терапии
ООО «БРБ Госпиталь» в период с января 2018 года и
Август 2018 года были включены в это исследование.Материнский исход
с точки зрения острой печеночной недостаточности, нарушения коагуляции, печеночной недостаточности
энцефалопатия и материнская смертность. Плода
исход в виде преждевременных родов, внутриутробной гибели плода,
изучалось живорождение. В этом исследовании мы обнаружили, что беременные
женщины с инфекцией ВГЕ, страдающие печеночной энцефалопатией
материнская смертность составила 16%. Материнская смерть
в основном из-за нарушения коагуляции. Самый распространенный
акушерскими осложнениями были ВМДН (25%) и преждевременные роды.
(16%). Показатель продолжения беременности составил 58%.Там было
нет ПРК, так как пациенты лечились свежезамороженной плазмой
и поддержание протромбинового времени ниже 17 до индукции
Профилактический внутриматочный катетер презерватива вводился в каждый
пациент после родов. Выводы. Смертность высока среди
HEV с энцефалопатией. Но мы можем снизить смертность
и заболеваемость при использовании СЗП и снижении уровня аммиака в сыворотке
агрессивно.

Биография:

Камрун Несса окончила медицинский колледж Джахурул Ислам при Университете Дакки, Бангладеш, со степенью MBBS в мае 1999 года.Там она продолжила получение MCPS от BCPS, Бангладеш в январе 2006 года и FCPS от BCPS, Бангладеш в январе 2007 года. Она работала доцентом в Медицинском колледже и больнице Emam, Индия с мая 2008 года по октябрь 2011 года и была назначена доцентом в Медицинском колледже и больнице Emam, Индия. в том же колледже с ноября 2011 года по январь 2018 года. Кроме того, она получила стипендию по хирургии минимального доступа в больнице World Laparoscopy, Индия, 2018 год, и стипендию по АРТ из Индии в 2018 году. В настоящее время она работает консультантом в отделении акушерства и гинекологии BRB. Госпиталь Лтд., Бангладеш.

Электронная почта: [электронная почта защищена]

PDF HTML

Инфекции беременности | Энцефалит, менингит, церебральный паралич

Отмеченные наградами юристы по травмам при рождении и церебральному параличу помогают детям, пострадавшим от инфекций, вызванных неправильной беременностью, энцефалита, сепсиса и менингита | Обслуживание Мичигана и всех 50 штатов

Энцефалит — это внезапное воспаление головного мозга. Чаще всего это вызвано вирусной или бактериальной инфекцией и может вызвать у ребенка судороги, необратимое повреждение мозга и церебральный паралич.Энцефалит может быть вызван материнскими инфекциями, которые передаются ребенку при рождении, такими как вирус простого герпеса (HSV), Strep Group B (GBS), инфекции мочевыводящих путей (UTI), бактериальный вагиноз (BV), кишечная палочка и интрамниотическая инфекция. называется хориоамнионитом. Эти инфекции могут вызывать сепсис, септический шок и менингит, которые обычно вызывают энцефалит. Септический шок может серьезно лишить ребенка кислорода и вызвать гипоксическую ишемическую энцефалопатию (ГИЭ). Энцефалит, вызванный менингитом, называется менингоэнцефалитом, который является формой неонатальной энцефалопатии.Фактически, все повреждения головного мозга ребенка, вызывающие отек мозга, указывающие на повреждение головного мозга, подпадают под широкую категорию неонатальной энцефалопатии.

Энцефалопатия новорожденных может вызывать следующие пожизненные состояния:

АДВОКАТЫ ПО ЦЕРЕБРАЛЬНОМ ПАРАЛИ, ПОМОГАЮЩИЕ ДЕТЯМ, ЗАРАЖЕННЫМ БЕРЕМЕННЫМИ ИНФЕКЦИЯМИ, ЭНЦЕФАЛИТОМ, МЕНИНГИТОМ И ДРУГИМИ ТРАВМАМИ ПРИ РОЖДЕНИИ

Отмеченные наградами поверенные по травмам при родах в юридических центрах Reiter & Walsh ABC помогли сотням детей, страдающих энцефалитом, неонатальной энцефалопатией и церебральным параличом.Джесси Рейтер, президент юридических центров ABC, более 28 лет занимается исключительно случаями родовых травм, и большинство его случаев связано с гипоксической ишемической энцефалопатией (ГИЭ) и церебральным параличом. Партнеры Джесси Рейтер и Ребекка Уолш в настоящее время признаны двумя из лучших юристов в сфере медицинской халатности в Америке журналами U.S. News и World Report 2015, которые также признали юридические центры ABC одной из лучших юридических фирм в стране по борьбе с халатностью в медицине. Юристы юридических центров ABC завоевали множество наград за свою защиту интересов детей и являются членами Группы по судебным разбирательствам при родовых травмах (BTLG) и Мичиганской ассоциации правосудия (MAJ).

Если ваш ребенок перенес родовую травму и теперь у него судороги, гипоксическая ишемическая энцефалопатия, повреждение головного мозга, церебральный паралич или любое другое длительное состояние, свяжитесь с Reiter & Walsh сегодня по телефону 888-419-2229. Наши отмеченные наградами юристы по травмам при родах готовы поговорить с вами круглосуточно и без выходных.

БЕРЕМЕННЫЕ ИНФЕКЦИИ, ТАКИЕ КАК GBS, UTI, BV и HERPES, МОГУТ ПЕРЕДАТЬСЯ РЕБЕНКУ ПРИ РОЖДЕНИИ И ПРИЧИНЫ ЭНЦЕФАЛИТА И ЦЕРЕБРАЛЬНОГО ПАРАЛИСА

Из-за риска энцефалита и повреждения головного мозга у ребенка беременная мать должна находиться под тщательным наблюдением на наличие признаков инфекции во время дородовых посещений.Это означает, что врач должен тщательно изучить анамнез матери и отметить все факторы риска заражения. Во многих случаях стандартным методом лечения является проверка всех матерей на наличие инфекции во время беременности. Например, матери проходят обследование на ИМП хотя бы один раз во время беременности, на 12–16 неделе беременности.

При появлении признаков или симптомов инфекции матери необходимо незамедлительно диагностировать и лечить. Инфекция от матери может передаваться ребенку через околоплодные воды или во время родов через естественные родовые пути, когда бактерии колонизируют или заражают нижние половые пути матери.Вирусная инфекция, такая как вирус простого герпеса (ВПГ), обычно вызывает инфекцию у ребенка из-за контакта ребенка с вирусом в половых путях, хотя иногда и внутриутробное воздействие.

Ниже перечислены материнские инфекции, которые могут заразить ребенка при рождении и вызвать энцефалит, повреждение головного мозга и церебральный паралич.

Инфекции при беременности: стрептококк группы B (GBS)

Стрептококк группы B — это бактерия, которая является частью нормальной флоры кишечника и половых путей.Мать заражена СГБ, когда она «колонизирована». Колонизация означает, что бактерии размножились и создают бремя для матери. У большинства женщин с СГБ нет никаких признаков или симптомов; таким образом, это стандарт медицинской помощи для всех беременных женщин, которые должны проходить обследование между 35 и 37 неделями беременности. Врач проводит анализ, взяв образцы мазков из влагалища и прямой кишки матери. Затем образцы помещают в раствор, чтобы увидеть, растут ли бактерии, что называется культивированием.Если бактерии разрастаются, считается, что мать колонизирована.

Матери с положительным результатом теста на СГБ получают внутривенно антибиотики — обычно пенициллин — в начале родов (или при разрыве плодных оболочек), чтобы убить бактерии. Если во время родов у матери есть определенные факторы риска развития СГБ или есть серьезные подозрения, что у матери есть СГБ, следует также назначить антибиотики. Антибиотики передаются ребенку, чтобы помочь уничтожить инфекцию и предотвратить сепсис, менингит, энцефалит и церебральный паралич.

Инфекции при беременности: инфекции мочевыводящих путей (ИМП) и бактериальный вагиноз (БВ)

Инфекции мочевыводящих путей очень распространены во время беременности, в основном из-за изменений в мочевыводящих путях, которые происходят в это время. E. coli — наиболее частая причина ИМП, но инфекции, вызванные стафилококком и СГБ, также могут вызывать ИМП. В редких случаях ИМП может быть вызвана вирусными или грибковыми инфекциями. Бактерии обычно вызывают ИМП, попадая в мочевой пузырь через уретру, но инфекция может происходить через кровь или лимфу.Бактерии могут передаваться в уретру из кишечника.

Посев мочи на ИМП следует сделать при первом дородовом посещении или на 12–16 неделе беременности. Через неделю после завершения лечения мать должна снова пройти обследование, чтобы убедиться, что лечение подействовало, что называется испытанием на излечение. Кроме того, посев мочи следует повторять ежемесячно до рождения ребенка из-за риска устойчивых или рецидивирующих ИМП. Антибиотик, используемый для лечения, должен быть адаптирован к конкретному организму, вызывающему ИМП.

Возможные варианты лечения включают нитрофурантоин и фосфомицин. Многие беременные женщины не испытывают никаких симптомов ИМП, поэтому все обследуются в начале беременности. Конечно, каждый раз, когда у матери появляются симптомы ИМП, она также должна пройти обследование. Симптомы инфекции мочевыводящих путей включают боль или жжение при мочеиспускании, чувство позывов во время мочеиспускания и более частое мочеиспускание.

Инфекции мочевыводящих путей необходимо лечить незамедлительно, поскольку они могут вызвать у матери инфекцию почек, которая может прогрессировать до материнского сепсиса и преждевременных родов.Даже если ИМП не вызывает инфекцию почек, она все равно увеличивает риск преждевременного разрыва плодных оболочек (PROM), преждевременных родов и инфекций у ребенка, таких как сепсис, менингит и энцефалит. Эти состояния могут вызвать церебральный паралич.

Бактериальный вагиноз — наиболее частая инфекция влагалища у женщин детородного возраста. Обычно во влагалище содержится много микроорганизмов, в том числе лактобациллы, которые, по-видимому, помогают предотвратить размножение других вагинальных микроорганизмов до уровня, при котором они вызывают симптомы.Микроорганизмы, участвующие в бактериальном вагинозе, очень разнообразны, и изменение нормальной бактериальной флоры, включая уменьшение количества лактобацилл, позволяет более устойчивым бактериям преобладать и размножаться, что вызывает BV. Антибиотики или дисбаланс pH — частые причины снижения количества лактобацилл и BV. Спринцевание — одна из самых прямых причин БВ.

В отличие от скрининга на ИМП, не все беременные женщины проходят скрининг на БВ. Стандартной практикой является лечение всех беременных женщин с симптомами БВ, и многие врачи обследуют всех матерей, у которых в анамнезе были преждевременные роды.Симптомы бактериального вагиноза включают молочные или сливочные выделения, рыбный или аминовый запах и легкий зуд.

Для диагностики бактериального вагиноза необходимо наличие 3 из этих 4 критериев:

  • Гомогенные выделения молочного или кремового цвета
  • Наличие истинных клеток-ключей при микроскопическом исследовании
  • pH секрета выше 4,5
  • Рыбный или аминный запах с добавлением 10% КОН или без него

Антибиотики, такие как метронидазол или клиндамицин, являются эффективным средством лечения БВ во время беременности.Однако частота рецидивов высока. Некоторые исследования показывают высокую устойчивость к метронидазолу, что приводит к рецидиву БВ. В случаях рецидива БВ терапия клиндамицином имеет лучшую клиническую эффективность. После лечения следует провести тест на излечение. Интравагинальный крем с клиндамицином следует применять беременным женщинам только в течение первых 20 недель.

Инфекции мочевыводящих путей и бактериальный вагиноз могут не только привести к преждевременному рождению ребенка, что подвергает его риску церебрального паралича и других родовых травм, но и эти инфекции могут передаваться к ребенку при рождении и вызывать сепсис, менингит и энцефалит. , который также может вызвать церебральный паралич.

Ниже перечислены осложнения, связанные с нелеченными или плохо леченными ИМП и БВ.

Осложнения инфекций мочевыводящих путей

Осложнения бактериального вагиноза

  • Воспалительные заболевания органов малого таза
  • ПРОМ
  • Преждевременные роды
  • Сепсис
  • Менингит
  • Детский церебральный паралич
  • Низкая масса тела при рождении

Инфекции при беременности: хориоамнионит

Оболочки, которые окружают ребенка в утробе матери, называются хорионом и амнионом.Хориоамнионит — это состояние, при котором эти оболочки и околоплодные воды инфицируются, как правило, из-за бактерий во влагалище, которые попадают в полость матки. Впоследствии оболочки воспаляются. Хориоамнионит связан с разрывом мембран (отток воды у матери) и продолжительными родами, хотя хориоамнионит может возникать и при сохранении плодных оболочек. При наличии хориоамнионита ребенок может инфицироваться, что может вызвать сеспис, менингит, энцефалит и церебральный паралич.

Хориоамнионит возникает, когда хориоамнион и / или пуповина инфицируются и воспаляются из-за прохождения бактерий из толстой кишки, влагалища или шейки матки в матку. Другие пути заражения включают прохождение инфекционных организмов во время амниоцентеза или взятия проб ворсинок хориона. Когда бактерии заражают пуповину или хориоамнион, у матери и ребенка может быть воспалительная реакция, которая может привести к выделению матерью гормона простагландина, который может вызвать роды.Это может произойти задолго до родов, в результате чего ребенок родится преждевременно.

Действительно, хориоамнионит — важная причина преждевременного разрыва плодных оболочек. А при разрыве плодных оболочек ребенок подвергается высокому риску заразиться. Таким образом, хориоамнионит необходимо своевременно диагностировать и лечить. Хориоамнионит может быть диагностирован на основании таких признаков, как материнская лихорадка, или врач может проверить околоплодные воды, выполнив амниоцентез. Однако наличие лихорадки и двух других признаков (болезненность матки, учащенное сердцебиение у матери или ребенка и дурно пахнущая околоплодная жидкость), как правило, является тем, как большинство врачей ставят диагноз.Наличие факторов риска хориоамнионита, особенно разрыва плодных оболочек, еще больше укрепляет диагноз.

Как только поставлен диагноз хориоамнионита, необходимо начать лечение. Это включает комбинацию внутривенных антибиотиков — обычно ампициллина или пенициллина и гентамицина. В запущенных случаях может потребоваться кесарево сечение из-за неспособности плода продвигаться по родовым путям. До 75% женщин с хориоамнионитом нуждаются в стимуляции матки. От 30% до 40% этих женщин в конечном итоге потребуется кесарево сечение.

Действительно, быстрое введение антибиотиков необходимо для предотвращения осложнений как у матери, так и у плода. Кесарево сечение для ускорения родов показано во многих случаях при хориоамнионите. Если выполняется кесарево сечение, к лечению обычно добавляют клиндамицин (или метронидазол) каждые 8 ​​часов. Лечение также должно включать введение однократной внутривенной дополнительной дозы антибиотиков после родов.

Неправильное лечение хориоамнионита может вызвать у ребенка сепсис, менингит, энцефалит и церебральный паралич.

Инфекции при беременности: герпес-энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса (ВПГ) у матери

Когда мать заражена вирусом простого вагинального герпеса 1 или 2 типа, инфекция может передаваться ребенку, вызывая у ребенка менингит и неонатальный герпетический энцефалит, который часто вызывает повреждение головного мозга и церебральный паралич. Передача ВПГ ребенку обычно происходит во время схваток и родов в результате прямого контакта ребенка с вирусом (распространение вируса) из инфицированных участков (активное заражение).Зараженные участки обычно включают вульву, влагалище, шейку матки и перианальную область. Выделение вируса может происходить, когда у матери отсутствуют симптомы или поражения ВПГ. Это связано с тем, что вирус может находиться в активном состоянии без каких-либо повреждений или симптомов. Когда вирус герпеса неактивен (латентный), выделения не происходит, и ребенок не заразится в результате контакта во время родов через естественные родовые пути.

Врач должен не только знать, что у матери была ВПГ в анамнезе, но и диагностика ВПГ должна включать точную классификацию вируса.Вновь приобретенный ВПГ (первичный или первичный не первичный генитальный эпизод) незадолго до родов — это самый высокий риск неонатальной инфекции. Это связано с тем, что, если мать заразилась первой инфекцией в течение последних нескольких месяцев беременности, у ребенка может быть недостаточно времени для приобретения антител от матери до рождения. Ближе к концу беременности младенцы получают антитела (от матери) к инфекциям, которые мать заразила ранее. Эти антитела защищают ребенка от заражения этими вирусами во время родов и после него.Недоношенные дети могут не иметь антител и, следовательно, более восприимчивы к заражению ВПГ. Кроме того, инвазивный мониторинг плода, щипцы и вакуум-экстракторы могут передать инфекцию ВПГ ребенку.

HSV можно диагностировать с помощью лабораторных тестов: вирусного посева, полимеразной цепной реакции (ПЦР), антител с прямой флуоресценцией и типоспецифических серологических тестов. Культуры клеток и тестирование на основе ПЦР используются для матерей с активными поражениями, хотя тестирование на основе ПЦР является наиболее точным.ПЦР особенно полезна для тестирования матери на отсутствие симптомов выделения вируса.

Эксперты не рекомендуют рутинный скрининг беременных на ВПГ, хотя Американский конгресс акушеров и гинекологов (ACOG) признает, что скрининг может быть полезным для отдельных групп населения или пар.

Часто рекомендуется супрессивная терапия, начиная с 36 недели беременности и продолжая до родов. Подавляющая терапия — это когда мать принимает противовирусный препарат, такой как ацикловир, каждый день, чтобы снизить риск вспышки ВПГ.Это лечение снижает вероятность клинического рецидива ВПГ и бессимптомного выделения вируса в начале родов и, таким образом, снижает потребность в кесаревом сечении. Кесарево сечение снижает (но не исключает) риск инфицирования ребенка.

Матерям с первичным или первым эпизодом генитального непервичного ВПГ (которые являются активными) противовирусную терапию ацикловиром следует проводить три раза в день в течение 7–10 дней, с продолжением лечения, если матери требуется больше времени для заживления.Анитвирусная терапия может уменьшить продолжительность поражений и выделения вируса, а также снизить риск передачи ВПГ ребенку.

Как уже говорилось, кесарево сечение снижает риск неонатальной инфекции ВПГ, если у матери был диагностирован генитальный ВПГ 1 или 2 типа. Как и в случае любой процедуры или лечения, врач должен обсудить с матерью риски, преимущества и альтернативы. .

Когда у матери с ВПГ наблюдается недоношенный PROM, ей следует ввести ацикловир внутривенно, а также стероиды, чтобы помочь легким ребенка созреть.Она должна находиться под тщательным наблюдением в больнице с бригадой, готовой к родам при первых признаках дистресса плода или надвигающегося дистресса. Когда PROM происходит в срок, должно быть произведено немедленное родоразрешение кесарева сечения.

Во время родов меры по предотвращению передачи ВПГ ребенку включают следующее:

  • Кесарево сечение следует проводить у матерей с активными поражениями во время родов.
  • Дети, рожденные естественным путем от матерей с активным генитальным герпесом, должны находиться под пристальным наблюдением и лечиться ацикловиром.
  • Всем матерям с диагнозом ВПГ супрессивный прием ацикловира следует начинать на 36 неделе беременности и поддерживать до и во время родов, независимо от способа родоразрешения.

Младенцы, рожденные от матерей с активным поражением половых органов и младенцев с подозрением на инфекцию ВПГ, должны быть:

  • Изолированный
  • При соблюдении контактных мер предосторожности во избежание прямого контакта с поражениями кожи и слизистых оболочек, выделениями и биологическими жидкостями
  • Немедленное лечение ацикловиром внутривенно без промедления

БЕРЕМЕННЫЕ ИНФЕКЦИИ МОГУТ ВЫЗВАТЬ ПРЕЖДЕВЫЕ РОДЫ, СЕПСИС, ЭНЦЕФАЛИТ, ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ ПАРАЛИТ И ДРУГИЕ ТРАВМЫ РОЖДЕНИЯ

Хориоамнионит и материнские инфекции, такие как инфекции мочевыводящих путей, бактериальный вагиноз, стрептококк группы B и вирус простого герпеса, могут вызывать PROM и преждевременные роды, которые увеличивают риск родовых травм у ребенка, например:

  • Гипоксическая ишемическая энцефалопатия (ГИЭ).ГИЭ обычно включает повреждение базальных ганглиев, коры головного мозга или водораздела, но иногда включает перивентрикулярную лейкомаляцию (ПВЛ).
  • Внутрижелудочковые кровоизлияния (ВЖК)
  • Энцефалопатия новорожденных
  • Необратимое повреждение головного мозга
  • Гидроцефалия
  • Судорожные расстройства
  • Детский церебральный паралич (ДЦП)
  • Умственная отсталость
  • Задержка развития, задержка речи
  • Двигательные расстройства

Кроме того, материнские инфекции могут вызывать сепсис, септический шок, менингит и энцефалит, которые могут вызывать повреждение головного мозга и такие состояния, как церебральный паралич.Из-за риска родовых травм и повреждения головного мозга врачам очень важно своевременно диагностировать и лечить инфекции у матери. При рождении ребенка необходимо обследовать на наличие признаков инфекции и дать ему соответствующие лекарства, такие как антибиотики и противовирусные препараты, если они показаны.

Адвокаты по энцефалиту и церебральному параличу, помогающие детям, пострадавшим от инфекций, вызванных беременностью

Если вам нужна помощь юриста по лечению церебрального паралича, очень важно выбрать юриста и фирму, занимающуюся исключительно случаями родовых травм.Юридические центры Reiter & Walsh ABC — это национальная юридическая фирма, специализирующаяся на родовых травмах, которая уже почти 3 десятилетия помогает детям с родовыми травмами.

Адвокат по родовым травмам Джесси Рейтер, президент юридических центров ABC, более 28 лет занимается исключительно случаями родовых травм, и большинство его дел связано с гипоксической ишемической энцефалопатией (ГИЭ) и церебральным параличом. Партнеры Джесси Рейтер и Ребекка Уолш в настоящее время признаны U.S. News and World Report 2015, который также признал юридические центры ABC одной из лучших юридических фирм в стране по борьбе с медицинскими злоупотреблениями. Юристы юридических центров ABC завоевали множество наград за свою защиту интересов детей и являются членами Группы по судебным разбирательствам при родовых травмах (BTLG) и Мичиганской ассоциации правосудия (MAJ).

Если вашему ребенку был поставлен диагноз родовой травмы, такой как сепсис, менингит, церебральный паралич, судорожное расстройство или гипоксическая ишемическая энцефалопатия (ГИЭ), вам могут помочь отмеченные наградами юристы по родовым травмам в юридических центрах ABC.Мы помогли детям по всей стране получить компенсацию за пожизненное лечение, терапию и безопасное будущее, и мы уделяем личное внимание каждому ребенку и семье, которые мы представляем. Наша признанная на национальном уровне фирма по травмам родовых травм имеет множество многомиллионных приговоров и расчетов, которые свидетельствуют о нашем успехе, и до тех пор, пока мы не выиграем ваше дело, нашей фирме не выплачивается никаких гонораров. Напишите или позвоните в юридические центры Reiter & Walsh ABC по телефону 888-419-2229 для бесплатной оценки дела. Отмеченные наградами юристы нашей фирмы готовы поговорить с вами круглосуточно и без выходных.

ВИДЕО: БЕРЕМЕННЫЕ ИНФЕКЦИИ, ЭНЦЕФАЛИТ, СЕПСИС, МЕНИНГИТ И ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ ПАЛИС

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ И БЛОГИ О БЕРЕМЕННЫХ ИНФЕКЦИЯХ И ТРАВМАХ РОЖДЕНИЯ

ИСТОЧНИКОВ:

  • Hooten TM, Гупта К. (2015). Инфекции мочевыводящих путей и бессимптомная бактериурия при беременности. В: Bloom, A, eds. До настоящего времени. Уолтем, Массачусетс: UpToDate; 2015. http://www.uptodate.com. По состоянию на 20 мая 2015 г.
  • Tita AT. Внутриамниотическая инфекция (хориоамнионит).В: Barss, VA, eds. До настоящего времени. Уолтем, Массачусетс: UpToDate; 2015. http://www.uptodate.com. По состоянию на 20 мая 2015 г.
  • Sobel JD и Kaye D. Инфекции мочевыводящих путей. В: Принципы и практика инфекционных заболеваний Манделла, Дугласа и Беннета, 7, Mandell GL, Bennett JE и Dolin R. (Eds), Elsevier, Philadelphia 2010. Vol 1, p.957.
  • Альварес Дж. Р., Фехнер А. Дж., Уильямс С. Ф. и др. Бессимптомная бактериурия при прегестационной диабетической беременности и роль стрептококков группы B.Am J Perinatol 2010; 27: 231.
  • Schnarr J, Smaill F. Бессимптомная бактериурия и симптоматические инфекции мочевыводящих путей во время беременности. Eur J Clin Invest 2008; 38 Прилож. 2:50.

Неврология беременности | Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии

Неврологию беременности можно разделить на две части. С одной стороны, есть женщины, у которых во время беременности развиваются неврологические симптомы. У некоторых есть простые неврологические расстройства, такие как синдром запястного канала, которые чаще встречаются во время беременности.У других есть расстройства, которые либо характерны для беременности, либо встречаются гораздо чаще, такие как эклампсия, нервная компрессия таза или даже опухоли, возникающие из плаценты. Наиболее распространенным, серьезным и важным из этих состояний является эклампсия. У других женщин сначала возникают неврологические проблемы, такие как эпилепсия или миастения, а затем наступает беременность. Для этих пациенток беременность может повлиять на течение заболевания, и могут возникнуть важные проблемы в отношении обследования, лечения и прогноза.

Эклампсия

Эклампсия — одна из самых частых причин материнской смертности. В Соединенном Королевстве недавние данные показывают, что 15,5% прямых материнских смертей были вызваны гипертоническими расстройствами во время беременности, и более половины этих женщин страдали эклампсией1. в результате эклампсии.2 Заболеваемость эклампсией во время недавнего общенационального обследования в Соединенном Королевстве составляла примерно один на 2000 родильных домов, а коэффициент летальности — почти один на 50.3 Мы не знаем, у скольких женщин с признаками молнии, описанными ниже, будут развиваться судороги, и может ли медикаментозное лечение снизить вероятность прогрессирования. В одном обсервационном исследовании только у одной из 75 женщин с тяжелой преэклампсией развились экламптические судороги.

ОПРЕДЕЛЕНИЯ

Гипертензия, вызванная беременностью (также известная как преэклампсия и токсемия беременности), развивается после 20 недель беременности у ранее нормотензивных женщин и проходит через три месяца после родов; давление считается повышенным, если оно превышает 140/90 мм рт. ст., или если диастолическое артериальное давление поднимается на 15–25 мм рт. ст. выше значений перед беременностью.5 Если у такого пациента возникают судороги, следует считать, что он страдает эклампсией, если не доказано иное. У таких пациентов, вероятно, также будет значительная протеинурия (> 0,5 г / 24 часа или, по крайней мере, + при тестировании с помощью тест-полоски), лицевой или генерализованный отек, а также симптомы головной боли, нарушений зрения (обычно фотопсия), боли в эпигастрии или рвоты. Это продромальное состояние типично, но судороги эклампсии могут возникать, по-видимому, незаметно и при нормальном артериальном давлении.Эклампсия чаще всего встречается в третьем триместре беременности или во время родов, но может возникать и после родов, обычно в течение первых 48 часов.

ПРОДРОМАЛЬНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ И ДИАГНОСТИКА

Определенные клинические признаки, указывающие на преэклампсию значительной степени тяжести, типичны для пациентов, у которых впоследствии развиваются генерализованные судороги. Трудно сказать, может ли и в каком временном масштабе произойти это прогрессирование у отдельного пациента. У таких пациентов обычно высокое и быстро повышающееся или чрезвычайно лабильное артериальное давление, протеинурия (иногда в нефротическом диапазоне), нарушения зрения (особенно фотопсия или корковая слепота), головная боль, недомогание, новое начало периферических отеков (особенно периорбитальных или лицевых), олигурия. , беспокойство, дрожь и клонус.Также часто встречаются лабораторные доказательства мультисистемного заболевания (например, гиперурикемии, тромбоцитопении, повышенных ферментов печени или гемолиза).

У других пациентов эти предупреждающие признаки не проявляются, а врачи могут не распознать надвигающуюся эклампсию или даже не поставить диагноз, когда последуют судороги. Примеры включают пациентов, которые обратились во втором триместре беременности или в связи с молярной дегенерацией плаценты. В других случаях отвлекают продромальные особенности, такие как преимущественно боль в эпигастрии и рвота, а не головная боль и нарушение зрения.Диагноз также может быть пропущен, когда пациенты находятся в родах или в раннем послеродовом периоде, когда артериальное давление всегда было нормальным (но будьте осторожны с быстрым повышением артериального давления или возникновением протеинурии в период родов). В других случаях артериальное давление может не быть особенно повышенным или может отсутствовать информация о «нормальном» артериальном давлении пациента перед беременностью. Иногда пациентка или ее медицинские работники не знают, что она беременна; в других случаях судороги начинаются поздно в послеродовом периоде (> 48 часов после родов).В редких случаях у пациента с заторможенным телом судороги могли не наблюдаться.

Важными дифференциальными диагнозами у беременной женщины с первым приступом являются внутримозговое (особенно субарахноидальное) кровоизлияние и тромбоз церебральных вен. Также возможны опухоли, внутримозговая инфекция, метаболические нарушения и аутоиммунные заболевания (особенно системная красная волчанка) 6.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Всегда трудно понять, как лучше всего лечить или предотвращать заболевание, если лежащая в основе его патофизиология не до конца изучена.Наше понимание церебральных изменений, возникающих при преэклампсии и эклампсии, изменилось с улучшением нейрорадиологических методов. Традиционная точка зрения заключалась в том, что эклампсия была вызвана внутримозговым кровоизлиянием, потому что это то, что обычно обнаруживается после смерти.6 Тем не менее, предложенные патофизиологические механизмы должны обеспечивать объяснение нескольких клинических данных: во-первых, экламптические судороги могут возникать внезапно у пациента с небольшим продромом или без него. ; во-вторых, эклампсия не всегда возникает при крайне высоком артериальном давлении или длительном повышении артериального давления; и в-третьих, что могут иметь место преходящие очаговые неврологические дефекты (такие как корковая слепота или гемипарез), но у большинства женщин, переживших эклампсию, это неврологически сохраняется.

Было высказано несколько предположений, что экламптические судороги возникают в результате внутримозгового кровоизлияния, гипертонической энцефалопатии, отека мозга или церебрального вазоспазма.
7 У разных пациентов могут действовать разные механизмы, включая комбинированные эффекты церебральной гипоксии, внутривенного введения жидкости и лекарств, а также различной степени гипертензии. Женщины, которые умирают, вероятно, будут в худшем конце диапазона. Те, кто умирает от эклампсии, имеют значительно более высокое кровяное давление, но не хуже почечной функции или большей протеинурии, чем те, кто выжил.8

Типичными посмертными церебральными находками являются фибриноидный некроз сосудов, тромбированные прекапилляры, периваскулярные кольцевые кровоизлияния, субарахноидальные, внутрижелудочковые и внутримозговые кровоизлияния (включая участки петехиального кровоизлияния в коре головного мозга), микропоксически-ишемическое повреждение коры головного мозга.
7
9
10 Исследования с помощью КТ показали, что пациенты с эклампсией с признаками кровоизлияния в мозг, вероятно, умрут в результате своего состояния; 10
У 11 таких пациентов может быть глубокая коагулопатия.У выживших пациентов больше шансов иметь либо нормальные снимки, либо участки с пятнами и низкой плотностью.

Генерализованный отек головного мозга был зарегистрирован при патологоанатомической эклампсии, 6
7 было обнаружено на КТ у пациентов с эклампсией без сознания, 12 и было предложено у пациентов, у которых непосредственно контролировалось внутричерепное давление и было обнаружено его повышение; 10 но это не универсальный результат.
11 У многих таких пациентов может быть ятрогенная перегрузка жидкостью или отек, который может быть следствием длительной церебральной ишемии.Другие исследования показали, что мозг при преэклампсии и эклампсии имеет такой же вес9 или даже меньше13, чем обычно.

МРТ головного мозга может выявить аномалии, при которых КТ не смогла этого сделать. Характерными нейрорадиологическими признаками тяжелой преэклампсии и эклампсии являются гиподензивные поражения на КТ, которые показывают усиление сигналов Т2 на МРТ.14-17 Аномалии чаще встречаются у пациентов с эклампсией.16 Существует склонность к аномалиям в затылочных и теменных долях, в зоне водораздела между территориями средней и задней мозговых артерий.15
16 Распределение поражений в большинстве случаев хорошо коррелирует с клиническими особенностями пациента, такими как поражения затылочного полюса у женщин с корковой слепотой.
15 Усиление сигналов Т1 после инъекции гадолиния было зарегистрировано в областях с повышенными сигналами Т2. 17 Поражения интерпретируются как указывающие на области аномального содержания воды, то есть очаговый отек головного мозга. Существует много споров о том, является ли такой отек внутриклеточным, что указывает на области очаговой ишемии, или он внеклеточный, вторичный по отношению к утечке капилляров и нарушению ауторегуляции головного мозга.14-17

Однако важно определить, какой механизм является более важным, поскольку он определит фармакологические стратегии для улучшения или предотвращения эклампсии. Сторонники отказа от теории церебральной ауторегуляции утверждают, что эклампсия — это просто гипертоническая энцефалопатия и что краеугольным камнем лечения должен быть хороший контроль артериального давления18. Это создает дилемму для пациента с «нормальным» или лишь незначительно повышенным артериальным давлением в отношении каким должно быть целевое артериальное давление.Если очаговые ишемические области развиваются как следствие церебрального вазоспазма, то определенные сосудорасширяющие агенты, вероятно, будут более эффективными, а снижение артериального давления в некоторых обстоятельствах может еще больше усугубить ишемические процессы.

Все больше данных указывает на наличие церебрального вазоспазма при эклампсии, а также при тяжелой преэклампсии. Сообщалось о случаях, когда церебральная ангиография и магнитно-резонансная ангиография, 19
20, выполненных после экламптических припадков, показали диффузный спазм сосудов.Подобные изображения также были отмечены у женщин с тяжелой преэклампсией.21
22 Последующие изображения подтвердили разрешение спазма сосудов в сочетании с клиническим выздоровлением. Является ли церебральный вазоспазм первичным признаком эклампсии, вызывающим очаговые или генерализованные ишемические области, которые приводят к возникновению судорожных очагов и нарушению функции нейронов? Или вазоспазм — вторичное явление, защищающее мозг от повреждающего воздействия повышенного артериального давления?

При экспериментальной гипертензии на животных моделях непосредственно наблюдалось сужение пиальных артериол, в том числе по типу «колбасный нить».7 Церебральный кровоток стабилен в широком диапазоне системного артериального давления. Как только достигается верхний предел этой ауторегуляции, кровоток увеличивается. Повреждение происходит в капиллярах, что позволяет белкам плазмы и клеткам крови проникать в периваскулярные пространства. Это важная патофизиологическая основа гипертонической энцефалопатии.
Эти процессы, несомненно, возникают у некоторых пациентов с эклампсией, особенно у тех, у кого высокое артериальное давление сохраняется без лечения в течение значительного периода времени.Однако представление о том, что эклампсия — это просто гипертоническая энцефалопатия, не соответствует всем имеющимся фактам.

Пациенты с преэклампсией и эклампсией проявляют повышенную чувствительность к вазоактивным агентам, таким как катехоламины и ангиотензин II, и вазоспазм был предложен в качестве основного механизма, вызывающего полиорганную дисфункцию.
23 Вазоспазм зрительного артериол и спазм сосудов ногтевого ложа являются клиническими проявлениями у некоторых пациентов. Боль в эпигастрии, напоминающая приступ стенокардии, является зловещим признаком, который может предвещать экламптические припадки.Некоторые пациенты испытывают облегчение боли в эпигастрии после приема сосудорасширяющих препаратов. После введения нимодипина, церебрального вазодилататора, произошло быстрое улучшение неврологического статуса женщины с рецидивирующими экламптическими припадками и МРТ-свидетельствами широко распространенной ишемии головного мозга. привлекательная гипотеза. Это объясняет непредсказуемый характер экламптических припадков, их связь с локализующимися признаками у одних пациентов и неспецифическими признаками у других (головная боль, снижение уровня сознания и т. Д.), Возможность полного выздоровления без неврологических нарушений или радиологических признаков, а также тот факт, что судороги может происходить с повышением системного артериального давления или без него.

УПРАВЛЕНИЕ

Между акушерами и неврологами, а также между практикующими врачами из Северной Америки и остального мира развернулись ожесточенные дебаты об оптимальной профилактике или лечении эклампсии18.
25 Должно ли лечение эклампсии заключаться в назначении противосудорожных препаратов (таких как фенитоин) или гипотензивных средств? Окажется ли ценность сульфата магния, если он будет протестирован с научной точки зрения в ходе надлежащего клинического испытания в сравнении с другими агентами? К счастью, клинические исследования теперь дали ответы на некоторые из этих вопросов, но другие неопределенности остаются.

Женщина, испытывающая генерализованные экламптические судороги, должна сначала лечиться любыми противосудорожными средствами, которые есть под рукой и с которыми практикующий врач знаком. Важно прекратить припадок, потому что и у матери, и у плода может развиться гипоксемия, если припадок будет продолжаться. Более сложный вопрос заключается в том, можно ли использовать лекарственную терапию для предотвращения экламптических припадков в первую очередь или для снижения риска повторных припадков. Седативные противосудорожные препараты (диазепам, барбитураты, хлорметиазол) широко используются при лечении пациентов с тяжелой преэклампсией и эклампсией.Однако сильная седация не обязательно предотвращает судороги у этих пациентов. Угнетение дыхания матери, вызванное седативными средствами, может привести к гипоксемии и гиперкапнии, а также к возможному обострению церебрального повреждения. Такие пациенты также подвержены риску аспирационной пневмонии. Ухудшение состояния сознания не обязательно может быть связано с ухудшением их клинического состояния. Кратковременное внутривенное введение хлорметиазола имеет то преимущество, что его можно титровать до уровня сознания, но часто включает введение больших объемов жидкости; опасная практика у пациента с олигурией.По всем этим причинам следует избегать поддерживающего использования седативных противосудорожных средств.

Фенитоин был представлен в 1980-х годах как хорошее неседативное противосудорожное средство для лечения и профилактики эклампсии.26 Однако с увеличением использования стало очевидным, что экламптические судороги могут возникать, несмотря на то, что концентрации фенитоина в плазме находятся в терапевтическом диапазоне27.
28 год

Сульфат магния был лекарственным средством выбора при эклампсии и преэклампсии в США более 80 лет, хотя его первоначальное применение было эмпирическим.Только недавно были проведены крупные исследования по сравнению его использования с другими агентами (фенитоином и диазепамом) .2
28 В исследовании с участием 1680 женщин с эклампсией 2 у тех, кто лечился сульфатом магния, был на 52% ниже риск повторных судорог, чем у тех, кто получал диазепам, и на 67% меньше риск повторных судорог, чем у тех, кто получал фенитоин. В другом исследовании более 28 женщин, у которых были роды с гипертонией (артериальное давление = 140/90 мм рт. Ст.), Были случайным образом распределены для лечения сульфатом магния или фенитоином.Те, у кого уже были приступы эклампсии, были исключены, но в остальном исследование имело широкие критерии включения. Гидралазин использовался для контроля диастолического артериального давления, превышающего 110 мм рт. Исследование было прекращено, когда промежуточный анализ показал, что эклампсия развилась у 10 из 1089 женщин, получавших профилактику фенитоином, но ни у одной из 1049 женщин, получавших сульфат магния. Авторы отметили, что ожидаемая частота эклампсии у женщин с таким же артериальным давлением, получавших профилактику сульфатом магния, на основе Результаты, полученные в их больнице за многие годы, были одним из 750.

Эти исследования дают убедительные доказательства эффективности сульфата магния при лечении женщин с тяжелой преэклампсией или эклампсией по сравнению с фенитоином или диазепамом. Однако следует иметь в виду, что существует диапазон степени тяжести основного состояния («преэклампсия» или «токсемия») и что нет такого же риска развития экламптических судорог у бессимптомной женщины с артериальное давление 150/100 мм рт. ст., как и в другом случае с таким же артериальным давлением, но также протеинурия 2 г / 24 часа или другая с нарастающими симптомами (головные боли, рвота и т. д.).Уместно ли проводить профилактическое лечение женщинам с легкой и умеренной степенью преэклампсии, или оно должно быть зарезервировано для более реальной группы риска с серьезным повышением артериального давления и признаками полиорганного заболевания (по симптомам или лабораторным данным? )? Пока недостаточно известно о том, снижает ли сульфат магния или увеличивает шансы на выживание плода, которое может быть как преждевременным, так и ограниченным в росте5.
7
29

Также трудно узнать относительную важность конкретного фармакологического лечения (например, сульфата магния) по сравнению с другими вопросами лечения, такими как время, необходимое для проведения родов и контроля артериального давления.8 Не все женщины, умирающие от тяжелой преэклампсии или эклампсии, имеют внутримозговое кровоизлияние; у некоторых наблюдается респираторный дистресс-синдром у взрослых, диссеминированное внутрисосудистое свертывание или застойная сердечная недостаточность1.
3 Правильное распознавание состояния и участие опытных врачей в ведении женщин с тяжелой преэклампсией или эклампсией, вероятно, будут так же важны для конечного результата для матери и плода, как и фактические применяемые лекарства. После недавнего конфиденциального расследования случаев материнской смертности в Соединенном Королевстве было рекомендовано создание групп с особыми интересами для лечения тяжелой преэклампсии и эклампсии.1
8

При преэклампсии наша собственная практика (измененная из справочника 30) заключается в том, чтобы вводить 5 г сульфата магния внутривенно в течение 20 минут (путем добавления 10 мл 50% раствора сульфата магния к 200 мл физиологического раствора). Затем мы вводим сульфат магния со скоростью 2 г / ч. Мы измеряем концентрацию магния через 30–60 минут, а затем каждые шесть часов, чтобы поддерживать терапевтический диапазон 2–3 ммоль / л. Если артериальное давление падает ниже 110/70 мм рт.ст., частота дыхания ниже 16, диурез ниже 30 мл / ч или возникает арефлексия, мы уменьшаем скорость инфузии до 1 г / ч и срочно измеряем концентрацию магния.

Если у пациентов в этом режиме наблюдаются судороги, мы берем кровь для определения срочной концентрации магния и вводим дополнительную болюсную дозу 2 г сульфата магния в течение двух-трех минут. Если приступы продолжаются через пять минут, мы даем бензодиазепин.

Одно из критических замечаний в адрес сульфата магния до того, как появились четкие доказательства его эффективности при лечении эклампсии, заключалось в том, что он не обладал истинными противосудорожными свойствами.
18 Однако было показано, что магний обладает сосудорасширяющими свойствами, и, возможно, его действие при эклампсии связано с уменьшением церебрального вазоспазма.25
28 Если это так, то другие специфические церебральные вазодилататоры, включая нимодипин, заслуживают дальнейшего исследования для лечения эклампсии.

ВЫВОДЫ

Эклампсия — необычное заболевание в развитом мире, но оно связано с непропорционально высокой степенью материнской и внутриутробной смертности3. По этой причине важно улучшить распознавание пациентов, подверженных риску этого состояния, и их последующее ведение. В отчете о конфиденциальном расследовании случаев материнской смертности в Соединенном Королевстве есть отрезвляющая глава о том, как легко что-то может пойти не так.1 Каждый случай тяжелой преэклампсии и эклампсии следует оценивать индивидуально и лечить в специализированном отделении в соответствии с тщательно продуманными протоколами, касающимися таких вопросов, как баланс жидкости, контроль судорог, проведение родов и анестезия. Должны быть четкие инструкции для лабораторных исследований, включая радиологическое изображение и доступ к информации, позволяющей интерпретировать результаты тестов. Консультации для тех, кто ведет пациентов, должен быть у человека, знакомого со всеми потенциальными гематологическими, сердечно-сосудистыми, почечными, печеночными и акушерскими, а также неврологическими проблемами.«Устранение первопричины» проблем означает ускорение родов плода и плаценты; другая помощь обычно носит поддерживающий характер. Важно убедиться, что ятрогенные проблемы, такие как перегрузка жидкостью, не затрудняют выздоровление.
5 Признаки выздоровления обычно проявляются спонтанным диурезом и снижением артериального давления перед улучшением измеренных гематологических или биохимических факторов.

Другие неврологические симптомы, возникающие во время беременности

Практически любое заболевание, которое может возникнуть у женщины детородного возраста, может возникнуть во время беременности.Большинство из них, вероятно, не более простолюдинов, чем можно было бы ожидать случайно. Однако есть неврологические расстройства, которые чаще возникают во время беременности, чем в другое время, или которые требуют специального лечения в это время, и некоторые из них кратко упомянуты здесь.

МАЛЫЕ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Несколько незначительных неврологических расстройств во время беременности возникают чаще, чем в другое время; Паралич Белла и синдром запястного канала — типичные примеры.

Заболеваемость параличом Белла выше во время беременности и в послеродовой период (38–45 женщин на 100 000 беременностей против 17 на 100 000 женщин-лет у небеременных женщин детородного возраста31).Восстановление обычное. Некоторые неврологи назначают короткий курс стероидов, если пациентка осматривается на ранней стадии после развития слабости лица (независимо от того, беременны ли они). Такое лечение, вероятно, не причиняет вреда во время беременности (см. Ниже), хотя доказательства того, что оно полезно, ни в коем случае не надежны.32-34 Редко у пациенток наблюдается рецидив паралича Белла при последующих беременностях35.
36

Синдром запястного канала также чаще встречается при беременности. Оценки заболеваемости варьируются от почти до смешных крайностей (1–50%).Консервативное лечение почти всегда уместно, потому что разрешение после беременности является правилом 37, хотя может потребоваться хирургическое лечение38 и состояние может рецидивировать при последующих беременностях. Не всякая боль в руке во время беременности возникает из-за синдрома запястного канала; Теносиновит де Кервена также встречается чаще39. Также увеличивается частота возникновения параестетической мералгии. Лучше всего консервативный менеджмент. Это может повториться при последующих беременностях40.

СИНДРОМ ГИЙЕНА-БАРРЕ

Синдром Гийена-Барре во время беременности встречается не чаще, чем в другое время41.Плазмаферез 42 и терапия иммуноглобулином использовались у беременных с успешным исходом. Выживаемость плода обычная. В редких случаях может быть затронут и новорожденный ребенок пораженной матери. 43 На течение материнской невропатии не влияет прерывание беременности или роды.

ИНСУЛЬТ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

Хотя в течение многих лет считалось, что беременные женщины несут значительно повышенный риск развития инсульта, недавняя критическая оценка данных показала, что риск ишемического инсульта из-за предполагаемой артериальной окклюзии вполне мог быть преувеличен из-за направления к специалистам. и систематическая ошибка выбора.44 В недавнем ретроспективном исследовании «случай-контроль» с участием 497 женщин с «надежным диагнозом церебральной тромбоэмболии» беременность несла лишь небольшое и незначительное увеличение риска с отношением шансов 1,3 (незначительно) по сравнению с вероятностью шансов. соотношение 5,4 для диабета, 3,1 для гипертонии (оба p <0,001) и 2,8 для мигрени (p <0,01) 45.

Если инсульт действительно происходит во время беременности, он может быть вызван как кровотечением, так и инфарктом, и увеличивается доля случаев, связанных с венозным тромбозом (особенно в третьем триместре и в послеродовом периоде).У женщин с неразорвавшейся артериовенозной мальформацией риск первого кровотечения во время беременности составляет около 3,5%. Этот риск не выше, чем в аналогичный период вне беременности. 46 Мы не рекомендуем хирургическое вмешательство по поводу артериовенозных мальформаций во время беременности. Примерно 1 из 10000 беременностей осложняется разрывом внутричерепной аневризмы.47 Неразрывные церебральные аневризмы являются обычным явлением, с частотой около 5%; 48 риск разрыва ранее бессимптомной аневризмы во время беременности должен быть низким, хотя это не так. , насколько нам известно, формально изучен.Мы не рекомендуем профилактическое хирургическое вмешательство (при случайно обнаруженной бессимптомной аневризме головного мозга) во время беременности. Если разрыв аневризмы все же происходит, аневризму следует прооперировать перед родами.49 Разрыв аневризмы более вероятен во втором и третьем триместрах (30% и 55% разрывов соответственно), чем в первом триместре или послеродовом периоде (6 и 9 случаев). % соответственно) .50 У тех женщин, которым не требуется нейрохирургия во время беременности, кесарево сечение может не дать лучшего исхода для матери или плода, чем роды через естественные родовые пути.49

Для женщин, которым во время беременности требуются антикоагулянты, гепарин (который не проникает через плаценту) обычно предпочтительнее варфарина. Единственное исключение составляют пациенты с протезами сердечных клапанов, у которых гепарин не обеспечивает достаточной антикоагуляции, и варфарин следует использовать примерно до 37 недель гестации51, а затем до доношения полной дозы гепарина. Гепарин несет низкий риск материнской остеопении. Преимуществами низкомолекулярного гепарина являются экономия кальция и простота использования (его вводят один раз в день в виде подкожной инъекции).Ежедневный прием аспирина в низких дозах (от 60 до 150 мг) акушерами во втором и третьем триместрах без доказательств вреда для плода.52 Использование аспирина в первом триместре остается спорным из-за неопределенности относительно его тератогенного действия53.
54

НЕОПЛАСТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Большинство типов опухолей было зарегистрировано у беременных женщин, причем диапазон типов опухолей аналогичен таковому у небеременных женщин того же возраста. Вероятно, нет более высокой общей заболеваемости первичными опухолями головного мозга и позвоночника у беременных женщин, чем у небеременных женщин соответствующего возраста.55

Глиомы

Управленческие решения у беременных с глиомами трудны. При опухолях низкой степени злокачественности можно отложить все лечение до послеродового периода, тогда как поражения более высокой степени часто требуют хирургической резекции во время беременности. Лучевая терапия во время беременности может вызвать аборты, умственную отсталость и врожденные дефекты56, а химиотерапия также может привести к порокам развития плода. И то, и другое лучше всего отложить до доставки. При необходимости можно использовать стероиды (см. Ниже).

Опухоли гипофиза

Многие (возможно, большинство) женщин с опухолями гипофиза находятся под наблюдением эндокринологов, а не неврологов. У пациентов с микроаденомами или предполагаемыми микроаденомами размером 1 см или меньше риск развития потери зрения после четырех доношенных беременностей очень мал, тогда как шесть из восьми женщин с более крупными опухолями столкнулись с проблемами зрения во время беременности.57

Менингиомы

Гормональный эффект беременности, когда высокий уровень эстрогена приводит к ускоренному или даже взрывному росту менингиом, хорошо известен.Даже в этом случае, если опухоль не достигла критического размера, так что серьезное неврологическое нарушение присутствует или неминуемо, лечение часто может быть отложено до момента родов, и к этому времени размер опухоли и тяжесть симптомов могут быть уменьшены.55

Опухоли, свойственные беременности

Хориокарцинома — это самый распространенный системный рак, связанный с беременностью. Это может быть следствием молярной беременности, аборта, внематочной беременности или доношенной беременности. Метастазы в мозг являются обычным явлением, и нелеченная смертность высока.Выживаемость повышается за счет ранней диагностики и лечения; Пациентам обычно требуется химиотерапия и краниальная лучевая терапия.58

НАРУШЕНИЯ ДВИЖЕНИЯ, НАЧИНАЮЩИЕСЯ В БЕРЕМЕННОСТИ

Chorea gravidarum относится к хореи, возникающей во время беременности. К признанным причинам хореи, начинающейся в это время, относятся наследственные, лекарственные, иммунные и сосудистые заболевания. Эта хорея беременных встречается реже, чем раньше, вероятно, является отражением снижения заболеваемости ревматической лихорадкой (хорея Сиденхама) из-за широкого использования антибиотиков.Лечение может быть ненужным. Если хорея приводит к инвалидности, галоперидол может обеспечить наилучший баланс между эффективностью, умеренным тератогенезом и склонностью к поздней дискинезии (59).

Синдром беспокойных ног почти наверняка является наиболее распространенным двигательным расстройством во время беременности, встречающимся почти в 20% беременностей. Существует связь с дефицитом фолиевой кислоты, и если концентрация фолиевой кислоты низкая, это следует исправить. Если необходимо дальнейшее медикаментозное лечение, леводопа / карбидопа в низких дозах, вероятно, будет наименее тератогенным из агентов, эффективных в этом состоянии.К счастью, в послеродовом периоде она обычно восстанавливается.

Беременность у пациенток с неврологическими заболеваниями

Общие неврологические состояния у молодых женщин включают мигрень, другие формы головной боли и эпилепсию. Реже пациенты с рассеянным склерозом и заболеванием мышц и нервно-мышечного соединения могут нуждаться в специальном совете и лечении. Огромный спектр неврологических диагнозов, очевидно, не позволяет детально рассматривать особые проблемы, возникающие при любых проблемах, кроме самых распространенных.

МИГРЕНИ И ДРУГИЕ ГОЛОВНЫЕ БОЛИ

Наиболее частыми причинами неприятных головных болей у молодых женщин являются мигрень и головная боль напряжения. Во время беременности мигрень обычно становится менее частой, 60 но это настолько распространенное состояние, что многие женщины по-прежнему страдают тяжелой (и даже ухудшающейся) мигренью во время беременности. Реже мигрень может возникнуть впервые во время беременности. Диагноз, как правило, прост, но следует помнить, что другие важные причины головной боли несколько чаще встречаются во время беременности, особенно доброкачественная внутричерепная гипертензия, опухоли (включая аденомы гипофиза) и тромбоз вен головного мозга.Когда головные боли терпимы, многие женщины предпочитают вообще избегать приема лекарств во время беременности.

Если необходима простая анальгезия, то предпочтительнее парацетамол, чем аспирин, который (как ингибитор синтеза простагландинов) может задерживать начало родов, увеличивать кровопотерю во время родов, нарушать гемостаз новорожденных и вызывать преждевременное закрытие артериального протока.61 Парацетамол действительно проникает через плаценту, но его использование еще не связано с увеличением врожденных дефектов. Нестероидные противовоспалительные препараты, такие как ибупрофен и напроксен, как правило, безопасны в течение первых двух триместров, но сопряжены с такими же рисками, что и аспирин, и из-за рисков преждевременного закрытия протока, уменьшения объема околоплодных вод и торможения родов и родов. кровотечения следует избегать в третьем триместре.62 Не сообщалось о том, что метоклопрамид вызывает врожденные пороки развития.63 Исследования на животных с использованием суматриптана не показали тератогенных эффектов на крысах или кроликах, но даже в этом случае его применение при беременности человека все же следует рассматривать как экспериментальное. Из 159 исходов беременностей, сообщенных производителям до сентября 1996 г., 134 не имели врожденных дефектов. Было шесть с врожденными дефектами (не показывающими последовательной закономерности), девять случаев спонтанных выкидышей, восемь искусственных абортов и два мертворождения.Четыре из включенных в список врожденных дефектов возникли в результате 150 беременностей, у которых воздействие произошло в первом триместре (данные GlaxoWellcome, апрель 1997 г.).

У пациентов с частыми приступами, приводящими к инвалидности, может потребоваться профилактика. Бета-блокаторы (атенолол и пропранолол) широко используются во время беременности. Доказательств тератогенности пропранолола нет, хотя бета-блокаторы действительно снижают перфузию плаценты, что может привести к задержке внутриутробного развития. Несмотря на эти предостережения, бета-блокаторы обычно считаются подходящими профилактическими препаратами первой линии при лечении инвалидизирующих и частых мигреней во время беременности.64 Как альтернатива, трициклические антидепрессанты (такие как имипрамин и амитриптилин) полезны для профилактики как мигрени, так и головной боли напряжения. Не сообщалось о значительном увеличении врожденных дефектов.65 Инфантильная тахикардия и задержка мочи отмечались редко, и может быть целесообразно снизить дозу в течение последних нескольких недель беременности.66 В отличие от бета-блокаторов и трициклических антидепрессантов (у которых большинство прописывание во время беременности по показаниям, отличным от головной боли), имеется мало информации, на которой можно принимать решения об использовании пизотифена.Данные, собранные производителями до сентября 1994 г., включают 30 наблюдений за исходом беременности. В результате 18 беременностей родились нормальные дети. У семи были (все разные) пороки развития. Пять прерваны (четыре — спонтанно). (Данные в файле, Sandoz Pharmaceuticals.) Все эти несколько аномальных наблюдений являются ретроспективными, и многие матери должны были принимать этот препарат в первые несколько недель беременности, даже не зная, что они беременны. Тем не менее, производители рекомендуют использовать его при беременности только в «неотложных обстоятельствах».

МНОЖЕСТВЕННЫЙ СКЛЕРОЗ

Влияние беременности на рассеянный склероз является предметом многочисленных дискуссий на протяжении многих лет.В недавнем шведском исследовании авторы сообщили о значительном снижении частоты рецидивов во время беременности, при этом риск рецидивов в послеродовом периоде не увеличивался.67 Наша собственная интерпретация литературы состоит в том, что, хотя частота новых рецидивов несколько снижается во время беременности, наблюдается аналогичное увеличение в послеродовом периоде. Таким образом, в то время как беременность не вызывает общего увеличения риска рецидива, если он может произойти, это более вероятно в послеродовом периоде, чем во время более позднего периода беременности.68
69 Недавнее исследование МРТ с участием двух пациенток показало снижение активности МР-болезни во второй половине беременности, а затем возвращение к уровням до беременности в послеродовом периоде.70 Вероятно, что беременность мало влияет, если вообще оказывает влияние на длительную нетрудоспособность.71
72

ЭПИЛЕПСИЯ

Материнская эпилепсия увеличивает риск порока развития плода примерно в два-три раза, и предполагается, что большая часть этого увеличения риска связана с принимаемыми лекарствами. Все более старые агенты (фенитоин, вальпроат и карбамазепин) связаны с аналогичным общим риском.У пациентов, принимающих вальпроат и карбамазепин, более высокая доля этого риска объясняется увеличением частоты расщелины позвоночника (около 1% для карбамазепина и 2% для вальпроата) .73
74 Все риски, вероятно, увеличиваются политерапией75.
76 Риск расщелины позвоночника можно снизить, если матери принимают добавки фолиевой кислоты, а наша собственная практика заключается в том, чтобы назначать добавки фолиевой кислоты женщинам детородного возраста с момента постановки диагноза77

Производители вигабатрина предостерегают от его использования во время беременности из-за повышенного риска возникновения волчьей пасти у кроликов.Ламотриджин и габапентин не вызывают тератогенности у животных, но доступных данных у людей очень мало. Данные о применении ламотриджина в монотерапии и политерапии, собранные производителями до сентября 1996 г., включают 6,5% (четыре из 62) исходов беременности с врожденными дефектами без каких-либо признаков наблюдаемых дефектов (данные GlaxoWellcome, апрель 1997 г.). Таким образом, использование этих средств в качестве предпочтительной терапии во время беременности является (по крайней мере, на данный момент) актом веры. В исследованиях на животных было показано, что топирамат обладает тератогенным действием.

Существует великая традиция мониторинга концентрации противосудорожных средств во время беременности и корректировки доз для поддержания концентрации в надежде, что это предотвратит судороги. В пользу стратегии мониторинга говорит тот факт, что женщины, у которых во время беременности случаются судороги, часто имеют низкие концентрации противосудорожных средств. Но мы также знаем, что соблюдение режима лечения часто плохое (иногда пациенты намеренно уменьшают дозу или прекращают прием таблеток, чтобы «защитить» своего ребенка) и что некоторые таблетки снова проглатываются и снова рвутся.Не было показано, что мониторинг концентраций во время беременности лучше, чем переоценка потребности в продолжающемся приеме лекарств, консультирование по поводу соблюдения режима лечения и корректировка дозировки, если необходимо, на основе клинических особенностей. Если они подлежат мониторингу, то следует следить за концентрациями свободных лекарств, так как связанные и свободные концентрации могут меняться в противоположных направлениях во время беременности.78-80

Генерализованные тонико-клонические судороги могут привести к глубокой брадикардии плода.78
81 Сообщалось о кровоизлиянии в мозг плода и смерти после серии судорог во время беременности.82 Это подчеркивает необходимость хорошего контроля судорог во время беременности в интересах благополучия плода. Редко (неэкламптическая) эпилепсия возникает только во время беременности; рецидивирующие с последовательными беременностями.83 Эпилептический статус является серьезным осложнением эпилепсии, вследствие чего сообщалось о смерти ребенка или матери. К нему следует относиться в соответствии с обычными методами.84

Матери, принимающие препараты, индуцирующие ферменты, должны получать перорально 20 мг витамина К 1 ежедневно в течение недели до родов.Если точная дата родов не известна заранее (обычная ситуация), кажется разумным начать K 1 за месяц до предполагаемой даты родов.85 В качестве альтернативы матери можно дать 10 мг K 1 парентерально во время труд. В этих обстоятельствах рекомендуется введение новорожденному витамина К 1 (что в любом случае является почти универсальной практикой для предотвращения редкого, но серьезного состояния гемолитической болезни новорожденных).

В то время как большинство противосудорожных препаратов проникает в грудное молоко, они делают это в низких концентрациях и дают лишь небольшую часть минимальной рекомендованной суточной дозы для младенца.86 Таким образом, можно поощрять грудное вскармливание.

ДИСТОНИЯ

Нам не известны какие-либо свидетельства того, что дистония чаще встречается во время беременности, чем в другое время. В настоящее время вызывает интерес вопрос, представляют ли инъекции ботулотоксина какой-либо риск для плода. Клинический опыт показывает, что продолжение использования этого препарата, вероятно, безопасно, но до тех пор, пока у нас не будет больше данных, самым безопасным подходом будет отсрочить дальнейшие инъекции во время беременности.87

БОЛЕЗНЬ ПАРКИНСОНА

Болезнь Паркинсона редко встречается у молодых женщин, но может возникать и требует особого внимания.Леводопа проникает через плаценту (как и карбидопа в меньшей концентрации), 88 но хотя опубликованный опыт использования леводопы во время беременности ограничен, его эффективность при лечении болезни Паркинсона, вероятно, перевешивает любой потенциал вреда для плода или материнских осложнений.59 Был использован бромокриптин. более широко во время беременности (для лечения заболеваний гипофиза) без проблем, но обычно менее сильное антипаркинсоническое действие.

НАРУШЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ НЕРВОВ

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия

Женщины с хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатией, вероятно, имеют больше рецидивов во время беременности, чем в другое время.89 Внутривенное введение иммуноглобулинов применялось для лечения небеременных женщин с хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатией. Он также использовался в течение нескольких лет у беременных женщин с повторяющейся потерей плода, связанной с антифосфолипидным синдромом, без явных побочных эффектов.90

Наследственная сенсомоторная нейропатия

Пациенты с наследственной сенсомоторной нейропатией I типа имеют такую ​​же частоту акушерских осложнений, что и другие беременные женщины.91 Восемь из 21 (38%) в одном исследовании сообщили об усилении слабости во время беременности.При заболевании, начинающемся в детстве, нет очевидного способа предсказать, произойдет ли ухудшение у любого человека.91 Ухудшение может быть достаточно серьезным, чтобы потребовать искусственной вентиляции легких.92

МЯСТЕНИЯ ГРАВИС

Примерно у трети женщин с миастенией неврологическое состояние ухудшается во время или после беременности. Пиридостигмин кажется безопасным, также как и плазмаферез и стероиды (см. Ниже). Тимэктомия возможна во время беременности93, но, вероятно, лучше ее провести раньше.

Миастения мало влияет на беременность.Матка (гладкая мускулатура) не затронута, хотя поперечно-полосатые мышцы, используемые во время фазы изгнания, могут быть затронуты, и может потребоваться вспомогательная (щипцы) родоразрешение. Кесарево сечение необходимо только по акушерским показаниям. Сульфат магния и нервно-мышечные блокаторы являются важными членами списка «лекарств, которых следует избегать» для беременных матерей с миастенией.

До 20% младенцев, рожденных от матерей с миастенией, будут иметь преходящую миастению новорожденных; симптомы обычно проявляются в первые четыре дня.Небольшие дозы антихолинэстеразных препаратов обычно необходимы в течение нескольких дней.

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ СТЕРОИДОВ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

Неизвестно, что дексаметазон связан с врожденными дефектами. Его краткосрочное использование для стимуляции созревания легких плода у пациенток с преждевременными родами не связано с долгосрочным вредом для плода. Однако дексаметазон проникает через плаценту, и у младенцев может наблюдаться недолговечный лейкоцитоз.94 Преднизолон, по-видимому, также мало влияет на развивающийся плод; было немного больше, чем анекдотические сообщения о подавлении иммунитета новорожденных или деформации плода, и имеющиеся данные подтверждают использование преднизолона для контроля различных материнских заболеваний.95 Поскольку преднизолон метаболизируется до прохождения через плаценту, предпочтительнее дексаметазон, если стероиды необходимо назначать более чем на несколько дней во время беременности.96 Высокие дозы стероидов во время беременности могут быть связаны с побочными эффектами минералокортикоидов (отеком и повышением артериального давления), которые могут имитировать преэклампсию.

ПОСТКУПИТЬ

Наконец, хотя есть несколько сообщений о бреде беременности у мужчин, это обычно является симптомом предшествующего церебрального расстройства.97 Некоторые мужчины испытывают такие симптомы, как увеличение веса, тошнота и зубная боль во время беременности партнерши (синдром Кувада).Но большинство мужчин на самом деле реже обращаются к врачу, когда их жены беременны, чем в другое время.98 Нам неизвестны какие-либо исследования конкретных неврологических симптомов у партнеров беременных женщин.

.