Асфиксия умеренная: 404 Cтраница не найдена

Асфиксия при родах: Причины патологии,Симптомы асфиксии при родах,Лечение асфиксии

Причины патологии

Асфиксия при родах классифицируется на первичную и вторичную. Первичная асфиксия возникает в процессе родов и в большинстве случаев вызвана острой или хронической внутриутробной гипоксией. Другие причины асфиксии:

  • полученная в процессе родов внутричерепная травма;
  • пороки развития плода, влияющие на нормальное дыхание;
  • иммунологическая несовместимость матери и ребенка;
  • пробка в дыхательных путях из-за слизи или околоплодных вод;
  • болезни матери;
  • патологии пуповины и т.д.

Вторичная асфиксия диагностируется спустя несколько часов или дней после родов. Основные причины: поражение центральной нервной системы, порок сердца, нарушение мозгового кровообращения, пневмопатия.

При асфиксии в организме новорожденного изменяются обменные процессы. Могут диагностироваться отеки и кровоизлияния в сердце, головном мозге, почках и других органах, возникающие из-за недостатка кислорода. Сокращается количество сердечных сокращений, нарушается функциональность почек.

Симптомы асфиксии при родах

В первые секунды после завершения родов врач может выявить данное патологическое состояние, оценивая адекватность и частоту дыхания, мышечный тонус, цвет кожи, сердцебиение, рефлексы. Главным симптомом является нарушение дыхательного процесса. В зависимости от степени патологии, отличают легкую, среднюю и тяжелую формы асфиксии, а также клиническую смерть.

При легкой форме вдох ребенок делает в течение первой минуты жизни. Тем не менее, его дыхание ослаблено, а мышечный тонус низкий. При средней форме ребенок также делает вдох в течение первой минуты после появления на свет. Дыхание при этом ослабленное, может быть нерегулярным. Наблюдаются тахикардия, угасающие рефлексы, синюшный оттенок кожи.

При тяжелой форме дыхание нерегулярное либо отсутствующее. Крика нет, только редкое постанывание. Рефлексы отсутствуют, сердцебиение замедленное. Кожа бледная, пуповина не пульсирует. Очень часто следствием тяжелой асфиксии является развитие надпочечниковой недостаточности. При состоянии «клиническая смерть» необходимы срочные реанимационные мероприятия.

Лечение асфиксии

Эффективным способом борьбы с патологией является интенсивная терапия: введение специального зонда в полость рта и носа для очищения дыхательных путей. После извлечения малыша и перерезания пуповины проводится повторная аспирация желудка и носоглотки. После восстановления дыхательной активности действия врачей будут направлены на нормализацию процессов метаболизма, функционирования почек, на ликвидацию отеков и т.п.

Для принятия комплекса правильных мер при асфиксии, важно, чтобы роды принимал опытный врач-акушер. Большое значение имеет качественная диагностика беременности, позволяющая вовремя обнаружить предрасположенность к асфиксии. Найти лучших медиков по данным направлениям и записаться к ним на прием и консультацию можно на сайте Doc.ua.

что это, причины, как лечить

Что такое гипоксия плода при беременности?

Гипоксия плода при беременности – это недостаток кислорода, который возникает по причине различных патологических процессов.

Гипоксия у плода во время беременности возникает в результате длительного недостатка кислорода. На ранних сроках патология может вызвать замедленное развитие, так как именно в этот период формируются все основные внутренние органы. На поздних сроках – негативно отражается на центральной нервной системе эмбриона.

В результате кислородного голодания, организм младенца начинает компенсировать недостаток за счет собственных ресурсов, его сердечный ритм повышается до 160 уд/мин для улучшения кровотока. Если своевременно не диагностировать процесс, то формируется задержка развития, как физическая, так и умственная.

В медицинской практике различают хронический и острый вид патологии, которые отличаются продолжительностью воздействия и периодом возникновения.

Хроническую гипоксию плода во время беременности обуславливают последствия, выражающиеся в недоразвитости внутренних органов и плохой адаптации в послеродовой период.

Острая патология возникает во время родовой деятельности и угрожает жизни младенца. Длительные роды, с попаданием инфекции или с открывшимся кровотечением, вызывают практически удушье (асфиксия) и требуют экстренного вмешательства врачей.

Гипоксия плода при беременности: признаки, симптомы и последствия

Узнать о формировании гипоксии на ранних сроках достаточно сложно. Только врач сможет выявить и заподозрить по анализу крови, где в результатах будут признаки анемии (недостаток гемоглобина).

Самостоятельно распознать симптомы можно только после 16 – 18 недели внутриутробного развития, когда младенец начинает шевелиться. На поздних сроках, недостаток кислорода определяется по уменьшенной двигательной активности. Формируются ощущения практически незаметного шевеления и редких толчков малыша.

Диагностировать патологический процесс, более точно, можно с помощью специальных исследований:

  1. Ультразвуковое исследование помогает определить задержку развития, при этом измеряется рост, вес и объемы ребенка. Для понимания функционирования плаценты производятся замеры стенок эмбрионального органа.
  2. Допплерометрия позволяет заметить нарушения кровообращения в маточных артериях и плаценте, что указывает на недостаточную доставку кислорода. Часто наблюдается брадикардия (замедленное сердцебиение), поэтому по частоте сердечных сокращений становится понятным диагноз.

После 30 недели, в целях диагностики применяют кардиотокографию. Среди лабораторных обследований назначается амниоскопия, а также гормональные и биохимические анализы.

Симптомы и последствия зависят от степени выраженности. При продолжительной гипоксии нарушается дыхание тканей, жизненно важные органы не в состоянии развиваться нормально. Возникает риск внутриутробной гибели эмбриона, удушья и серьезных родовых травм.

Причины формирования

Причины могут быть самыми разнообразными. Основным фактором, от чего возникает патология, является анемия – снижение гемоглобина в крови и неспособность доставлять необходимое количество кислорода к ребенку.

К другим причинам относятся:

  • болезни дыхания, сердечнососудистые или крови у матери;
  • резус-конфликт крови;
  • инфекции и вирусы в организме женщины;
  • наследственность;
  • пережатие или обвитие пуповины;
  • длительный токсикоз;
  • зачатие более одного плода;
  • преждевременное отслоение и старение плаценты.

Многоводие, также вызывает затруднения при обмене веществ и требует своевременного лечения.

Как избежать гипоксии плода при беременности?

Для того, чтобы избежать заболевания, необходимо подготовится заранее к будущему зачатию. Исключить вредные привычки, скорректировать рацион питания и пройти обследование на наличие инфекционных заболеваний.

Предотвратить формирование патологии поможет своевременный контроль и грамотное ведение внутриутробного развития. Профилактика заключается в раннем диагностировании и комплексной терапии, которая направлена на нормализацию плацентарного кровообращения.

Избежать возникновения заболевания поможет постельный режим, положительные эмоции и препараты, улучшающие кровообращение. Может быть рекомендована специальная гимнастика с дыхательными упражнениями для снижения тонуса матки и усиления обмена веществ.

Чем и как лечить гипоксию плода при беременности

Прежде, чем начать лечение, врачи выясняют основополагающий фактор, который привел к заболеванию, и уже отталкиваясь от причин и, поставленного диагноза, назначается комплексная терапия.

Лечение гипоксии плода при беременности, предполагает использование лекарств, которые помогают:

  1. расширить сосуды – эуфиллин, но-шпа;
  2. снизить тонус матки – гинипрал, магне В6;
  3. увеличить функциональность кровообращения – трентал, актовегин;
  4. нормализация обмена веществ – аминокислоты и белки;
  5. стабилизация клеточной проницаемости – эссенциале, хофитол;
  6. повышение защитных функций – антигипоксанты, нейропротекторы.

Для предотвращения образования тромбов и нормализации иммунной системы женщины не редко назначается курантил. Препараты используются только с учетом индивидуальных особенностей, которые не имеют противопоказаний и негативных последствий.

Бороться с заболеванием на третьем триместре, после 28-ой недели, когда состояние младенца стремительно ухудшается, не имеет смысла. В такой ситуации, перед врачами встает вопрос о том делать ли кесарево сечение? Так как только таким методом, срочного родоразрешения, можно спасти жизнь ребенку.

В процессе родовой деятельности используют КТГ, если при вынашивании длительный период наблюдалась гипоксия. Таким образом, обеспечивается постоянный контроль над состоянием плода, а новорожденный, появляется на свет под наблюдением специалистов.

Источник:
http://empiremam.com/beremennost/plod-pri-beremennosti/gipoksiya-ploda-pri-beremennosti.html

Кислородное голодание плода при беременности

Общие сведения

Достаточно распространенным осложнением при вынашивании плода является кислородное голодание плода при беременности. Признаки этого состояния могут проявиться в любой период вынашивания малыша. Поэтому каждой будущей маме нужно понимать, что такое состояние является опасным для будущего малыша. Если поступление кислорода нарушается вследствие патологических процессов, это может не только воздействовать на умственное и физическое развитие плода, но и угрожать его жизни. Как распознать это состояние при беременности, что делать, если установлен такой диагноз, и какое лечение является наиболее оптимальным, речь пойдет в статье ниже.

Острая и хроническая гипоксия: в чем разница

В медицине гипоксия плода определяется не как отдельная болезнь, а как определенный сигнал о развивающихся проблемах. Механизм этого состояния следующий: из кровотока женщины плод получает все нужные ему компоненты, в том числе кислород. Если снабжение кислородом не является достаточным, то в организме плода происходит ряд патологических изменений.

По статистике, эта проблема актуальна примерно для 10% беременных. Определяется две формы такого состояния:

  • Хроническая гипоксия– развивается, когда за протеканием беременности не наблюдают надлежащим образом, несвоевременно определяют кислородную недостаточность. Как следствие, из-за продолжительной гипоксии плода задерживаются его развитие и рост.
  • Острая гипоксия– это состояние может развиваться на любом сроке, а иногда – даже непосредственно в процессе родов. Это очень опасное явление, которое может развиться практически за несколько минут. Вследствие острого кислородного голодания может произойти отмирание клеток головного мозга. В такой ситуации для сохранения жизни малыша врачи принимают решение о проведении экстренного кесарева сечения.

Причины

На развитие этого состояния воздействуют как внешние факторы, так и негативные изменения в организме женщины, приводящие к недостаточному снабжению кислородом.

Гипоксия плода является следствием ряда заболеваний будущей мамы, плода и плаценты.

Спровоцировать ее могут следующие состояния:

  • Заболевания почек, крови, сердца, сосудов, дыхательной системы, а также сахарный диабет у женщины.
  • Вредные привычки, от которых женщина не избавилась в период беременности.
  • Интоксикация, как последствие тяжелых условий труда.
  • Неправильное питание, провоцирующее дефицит питательных веществ и витаминов.
  • Тяжелый и продолжительный токсикоз.
  • Многоплодная беременность.
  • Многоводие.
  • Перенашивание беременности.
  • Физические и эмоциональные перегрузки, частые стрессы у матери.
  • Внутриутробные инфекции, врожденные пороки развития плода.
  • Другие болезни плода: гемолитическая болезнь (резус-конфликт), внутричерепная травма.
  • Нарушенный кровоток как следствие выпадения пуповины или ее пережатия.
  • Наличие на пуповине узлов, которые нарушают нормальное кровоснабжение.
  • Обвитие пуповиной шеи ребенка – это состояние может привести к острой гипоксии.
  • Преждевременная отслойка плаценты.
  • Затянувшиеся или стремительные роды.
  • Разрыв стенок матки.
  • Сдавливание головки малыша в процессе родов.
  • Применение обезболивающих в ходе родов.

Что происходит вследствие кислородного голодания

Рассматривая вопрос о том, что такое кислородное голодание при беременности, необходимо четко понимать механизм развития гипоксии. При этом состоянии понижается обменная функция плаценты, нарушается доставка кислорода к матке. Как следствие, происходит изменение метаболических процессов плода.

Когда развивается такое состояние, то сначала организм ребенка компенсирует дефицит кислорода, но потом происходит угнетение функций организма. Последствия этого могут быть необратимыми. Поэтому важно понимать, что, в отличие от непродолжительного кислородного голодания, которое на здоровье малыша, как правило, не отображается, длительная гипоксия приводит к нарушению кровотока и гибели нервных клеток.

Как определить гипоксию плода

Чтобы не допустить патологических последствий, важно своевременно диагностировать все нарушения в период беременности. В случае, если врач определяет внутриутробную гипоксию плода, очень важно, чтобы будущая мама постоянно находилась под наблюдением специалистов.

В первом триместре шевеления плода еще невозможно ощутить. В это время нарушения развития можно определить, прослушивая сердцебиение плода, а также с помощью ультразвукового исследования и доплерографии. Такие исследования проводят по определенному графику. Но врач, который «ведет» беременную, может назначить внеочередные обследования, если будущая мать часто кашляет, болеет бронхитом, страдает тяжелыми заболеваниями (сахарный диабет и др.).

Главный признак кислородного голодания – это появление нарушений в работе сердца. Это может быть аритмия, глухость тонов, слишком частое или медленное сердцебиение. Прослушать сердце и определить такие нарушения можно с помощью акушерского стетоскопа через брюшную стенку. Когда наступает вторая половина беременности, врач делает это при каждом плановом визите женщины.

На последних месяцах вынашивания сама женщина должна очень тщательно прислушиваться к тому, как шевелится малыш. На протяжении дня в норме должно ощущаться не меньше десяти шевелений. Но если отмечаются признаки гипоксии, то плод может шевелиться чаще и активнее. Однако при продолжительной прогрессирующей гипоксии двигательная активность малыша снижается. Поэтому при проявлении таких симптомов женщине обязательно нужно обратиться к врачу и провести тщательное исследование состояния малыша. В такой ситуации, как правило, назначают проведение компьютерной томографии, лабораторных исследований, доплерометрии. Иногда, в достаточно редких случаях, показано проведение исследования околоплодных вод, результаты которого помогают выявить и скорректировать вероятные осложнения.

Чем угрожает такое состояние?

Определенные последствия гипоксии развиваются в зависимости от того, на каком сроке проявилось кислородное голодание.

Если подобное состояние отмечалось на первых месяцах вынашивания плода, то вследствие недостаточного снабжения кислородом развиваются разнообразные аномалии. Также плод может отставать в развитии.

В более поздний период плохое снабжение кислородом может привести к задержке развития, поражению нервной системы. Также впоследствии у новорожденного могут снизиться приспособительные реакции.

Если гипоксия развивается в период с 6 по 11 неделю, то это негативно сказывается на созревании головного мозга. Также нарушается структура и функции сосудов, нормальное функционирование защитных механизмов ЦНС. Как следствие, это влияет и на функции головного мозга.

Асфиксия – это кислородное голодание ребенка во время родов. Такие малыши после рождения имеют невыразительные врожденные рефлексы, у них бледная кожа и слабый голос.

Вследствие развития разных видов гипоксии могут отмечаться такие негативные последствия кислородного голодания плода:

  • При хронической гипоксии, спровоцированной нарушенным кровообращением и микроциркуляцией, развиваются отеки тканей, сгущение крови. Так как при этом увеличивается проницаемость сосудов, могут развиваться кровоизлияния. Ввиду дисбаланса электролитов скапливаются продукты окисления, что негативно воздействует на организм в целом.
  • При острой гипоксии в организме малыша могут развиваться необратимые процессы, что в тяжелых случаях приводит к летальному исходу. Если происходит подобная ситуация, то во многом ее исход зависит от того, насколько компетентен медперсонал, наблюдающий за женщиной, и способны ли врачи быстро и правильно принять решение и действовать. При условии экстренного родоразрешения жизнь и здоровье малыша удается сохранить.

Кислородное голодание может привести к целому ряду серьезных нарушений, которые проявятся в будущем. Это могут быть как нарушения в работе внутренних органов, так и сбои, связанные с функциями центральной нервной системы.

Важно понимать, что такие последствия могут проявиться и через продолжительный период после того, как ребенок нормально развивался на протяжении определенного времени. Последствиями гипоксии в будущем могут быть нарушения речи, отсутствие концентрации внимания, гиперактивность и др.

Кислородное голодание у новорожденного

Гипоксия может определяться и у новорожденного. Ее признаки у ребенка обнаруживают еще в период пребывания его с матерью в родильном отделении. Об этом может свидетельствовать синеватый оттенок кожи, тяжелое дыхание, слабый крик, нарушение нормального процесса адаптации к окружающей среде.

Некоторые признаки, свидетельствующие о том, что у малыша кислородное голодание, могут определить и сами родители:

  • При плаче у новорожденного трясется подбородок. Это может быть как следствием незрелости нервной системы, так и признаком гипоксии.
  • Малыш постоянно вздрагивает во сне и когда меняет положение тела.
  • Он беспокойно спит и часто вскрикивает во сне.
  • Во время кормления младенец тоже беспокоится.

Важно понимать, что далеко не всегда эти признаки являются свидетельством кислородного голодания. Но если что-то подобное наблюдается регулярно, лучше сразу обратиться к специалисту, чтобы убедиться, что с младенцем все хорошо.

Лечение

Четко понимая, что такое кислородное голодание при беременности, можно принять меры и облегчить протекание беременности, тем самым снизив риск развития гипоксии у малыша.

Прежде всего, будущая мама в случае хронической гипоксии плода должна настроиться на позитив и четко соблюдать все назначения и рекомендации врача. Специалисты отмечают, что лечить такое состояние нужно не только медикаментозным методом. Важно обратить внимание на образ жизни и изменить его так, чтоб больше отдыхать и меньше подвергаться стрессу и напряжению. Кровоснабжение матки улучшается, если женщина строго соблюдает постельный режим.

Если существует такая необходимость, то врач принимает решение о госпитализации женщины, чтобы провести тщательное обследование ее организма и организма будущего ребенка. В ходе обследования специалисты пытаются найти настоящую причину проявления гипоксии и одновременно улучшить снабжение будущего ребенка кислородом и нормализовать обмен веществ у женщины.

В ходе лечения могут назначаться такие препараты:

  • Сосудорасширяющие средства (Эуфиллин, Но-шпа) – они расширяют сосуды, и кровоток в плаценте активизируется.
  • Препараты, расслабляющие мышцы матки (Магне В6, Гинипрал).
  • Средства, которые стабилизируют состояние головного мозга плода относительно к дефициту кислорода (антигипоксанты, нейропротекторы).
  • Лекарства, в составе которых содержатся белки и аминокислоты.
  • Лекарства, приводящие в норму защитные свойства крови — (Актовегин, Трентал).
  • Препараты для нормализации клеточных мембран (Хофитол, Эссенциале).

Если будущая мама уже прошла рубеж 28 недели беременности, и терапия не является эффективной, то врач при тяжелой гипоксии может принять решение о проведении кесарева сечения.

Лечение гипоксии у новорожденных

Определенные меры для лечения такого состояния у младенцев принимают сразу же, еще в родильном доме. Если самостоятельно малыш дышать не способен, его дыхание восстанавливают, используя кислородную маску. В острых случаях проводят реанимационные мероприятия.

Далее врач оценивает последствия гипоксии. При необходимости ребенку назначают медикаментозное лечение, физиотерапию, проведение сеансов массажа, травяные ванночки.

Малыш должен находиться в спокойной обстановке, получать полноценный уход. Важно делать все, чтобы младенец получал максимальное количество кислорода. Неоспоримым правилом является регулярный осмотр неврологом и педиатром такого ребенка. Такие осмотры являются гарантией того, что недостаток кислорода будет вовремя обнаружен и предотвращен.

Разумеется, немаловажным фактором является поведение женщины в период беременности и квалифицированное сопровождение ее течения. Поэтому очень важен в данном случае и выбор врача.

Но при этом родители должны понимать, что от тщательного и правильного ухода за ребенком зависит очень многое. Когда острый период проходит, большинство нарушений со временем исчезают при условии правильного ухода за малышом и выполнения всех рекомендаций врача.

Как не допустить развития кислородного голодания

Существует ряд эффективных профилактических мер, которые помогут существенно понизить вероятность такого нарушения у ребенка:

  • Важно еще до зачатия и, конечно, в период беременности отказаться от пагубных привычек – курения, потребления алкоголя, неправильного питания.
  • Следует как можно чаще гулять на свежем воздухе и следить за тем, чтобы в помещении было проветрено.
  • Физическую активность тоже нужно практиковать, выполняя те упражнения, которые показаны при беременности. Это занятия гимнастикой в воде, плавание, дыхательные упражнения.
  • В меню должно быть как можно больше продуктов, содержащих железо. Это бобовые, шпинат, гречка, печень и др.
  • Важно не допускать инфекционных заболеваний.
  • Необходимо отслеживать активность плода, и при ее снижении или увеличении сразу же обращаться к врачу.

Образование: Окончила Ровенский государственный базовый медицинский колледж по специальности «Фармация». Окончила Винницкий государственный медицинский университет им. М.И.Пирогова и интернатуру на его базе.

Опыт работы: С 2003 по 2013 г. – работала на должностях провизора и заведующего аптечным киоском. Награждена грамотами и знаками отличия за многолетний и добросовестный труд. Статьи на медицинскую тематику публиковались в местных изданиях (газеты) и на различных Интернет-порталах.

Источник:
http://medside.ru/kislorodnoe-golodanie-ploda-pri-beremennosti

Гипоксия плода при беременности

Все мы знаем, что во время беременности мысли женщины устремляются в одном направлении. Она мечтает о будущем малыше, о счастливой совместной жизни, уже печется о его состоянии и комфорте и желает, чтобы кроха родился крепкий, здоровый и вовремя.

Чтобы плод во время беременности развивался полноценно и роды прошли благополучно, все процессы в обоих организмах – детском и материнском – должны протекать нормально, как положено. Любое нарушение может сказаться на состоянии малыша. А возникнуть такая ситуация может по многим причинам. Нередко беременным ставят диагноз «гипоксия плода». И это серьезный повод задуматься и действовать.

Что происходит?

Слово «гипоксия» означает недостаточность кислорода. То есть когда речь идет о гипоксии плода, это означает, что малыш недополучает кислород из материнского организма, и наступает кислородное голодание плода, как говорят медики. Такое состояние может развиться во время беременности (и тогда ставят диагноз хроническая гипоксия) или непосредственно при родах (речь идет об острой гипоксии).

Что же происходит, когда кислорода не хватает? Конечно, малыш начинает задыхаться. Но это не сразу. Прежде в его маленьком организме проходит ряд нарушений, последствия которых, если не выявить гипоксию и не предпринять лечебные меры вовремя, могут быть необратимыми.

Нехватка кислорода на ранних сроках беременности (когда происходит закладка и формирование органов и систем) может спровоцировать нарушение развития эмбриона, вплоть до аномалий и увечий. А на поздних сроках страдает ЦНС ребенка и физическое развитие: происходит задержка роста, новорожденный хуже адаптируется к новой среде, может иметь физические и психические отклонения. У деток, родившихся с гипоксией, отмечаются нарушения вегетативной нервной системы, гипертонус мышц, малыш беспокоен, капризничает, плохо ест и спит. Такой ребенок должен находиться под постоянным наблюдением невролога.

Когда плод переживает нехватку кислорода, все его органы и системы начинают работать в усиленном режиме, пытаясь добыть себе жизненно-важный газ. Это возможно благодаря повышенным компенсаторным возможностям маленького организма. Женщина ощущает такую активизацию усиленной подвижностью малыша. Но так может продолжаться недолго. И если нормальное поступление кислорода не восстановить и обмен веществ не нормализовать вовремя, вскоре наступает угнетение – ребеночек затихает, потому что без кислорода он больше не может двигаться. Последствия такого состояния могут быть необратимы. Поэтому, если после внезапно повышенной активности ваш малыш вдруг замирает (вы чувствуете не более 3 шевелений в час), к врачу следует обратиться немедленно! Выявить гипоксию с наибольшей достоверностью можно путем дополнительных исследований: кардиотокографии и допплерометрии.

Почему так бывает?

Кислород поступает ко всем нашим органам и системам вместе с кровью. Транспортирует кислород гемоглобин, а без железа он не вырабатывается. То есть при анемии (дефиците железа) выработка гемоглобина и соответственно поступление кислорода в кровь и дальше по всему организму естественным образом снижается. Однако нехватка железа в крови матери – не единственная причина возникновения гипоксии.

Во время беременности объемы циркулирующей крови в организме матери существенно возрастают, ведь через плаценту она питает плод. Если маточно-плацентарный обмен ухудшается, эмбрион не может получать необходимое количество всех питательных веществ, в том числе и кислорода, поступающих к нему с материнской кровью. Нарушение обмена веществ между мамой и плодом возникает при плацентарной недостаточности. Блокирует поступление кислорода к плоду и курение во время беременности, поскольку никотин сужает сосуды и кровообращение нарушается. А также известно, что табачный дым проникает к эмбриону через плаценту, и он оказывается в дымовой завесе – как же тут не задохнуться… Не лучшим образом действует на сосуды и алкоголь.

В целом, развитие гипоксии могут провоцировать ряд заболеваний (особенно хронические заболевания женщины) и нарушений в организмах плода и матери и в плаценте:

  • сердечно-сосудистые заболевания беременной женщины;
  • анемия;

Источник:
http://beremennost.net/gipoksiya-ploda-pri-beremennosti

Гипоксия плода

Гипоксия плода – внутриутробный синдром, характеризующийся комплексом изменений со стороны плода, обусловленных недостаточным поступлением кислорода к его тканям и органам. Гипоксия плода характеризуется нарушениями со стороны жизненно-важных органов, в первую очередь, ЦНС. Диагностика гипоксии плода включает проведение кардиотокографии, допплерометрии маточно-плацентарного кровообращения, акушерского УЗИ, амниоскопии. Лечение гипоксии плода направлено на нормализацию маточно-плацентарного кровотока, улучшение реологии крови; иногда данное состояние требует досрочного родоразрешения женщины.

  • Причины гипоксии плода
  • Классификация гипоксии плода
  • Проявления гипоксии плода
  • Диагностика гипоксии плода
  • Лечение гипоксии плода
  • Осложнения гипоксии плода
  • Профилактика гипоксии плода
  • Цены на лечение

Общие сведения

Гипоксия плода регистрируется в 10,5% случаев от общего числа беременностей и родов. Гипоксия плода может развиваться в различные сроки внутриутробного развития, характеризоваться различной степенью кислородной недостаточности и последствиями для организма ребенка. Гипоксия плода, развившаяся в ранние сроки гестации, вызывает пороки и замедление развития эмбриона. На поздних сроках беременности гипоксия сопровождается задержкой роста плода, поражением ЦНС, снижением адаптационных возможностей новорожденного.

Причины гипоксии плода

Гипоксия плода может являться следствием широкого круга неблагоприятных процессов, происходящих в организме ребенка, матери или в плаценте. Вероятность развития гипоксии у плода повышается при заболеваниях материнского организма – анемии, сердечно-сосудистой патологии (пороках сердца, гипертонии), заболеваниях почек, дыхательной системы (хроническом бронхите, бронхиальной астме и др.), сахарном диабете, токсикозах беременности, многоплодной беременности, ИППП. Негативно на снабжении плода кислородом отражается алкоголизм, никотиновая, наркотическая и другие виды зависимости матери.

Опасность гипоксии плода возрастает при нарушениях плодово-плацентарного кровообращения, обусловленных угрозой выкидыша, перенашиванием беременности, патологией пуповины, фетоплацентарной недостаточностью, аномалиями родовой деятельности и других осложнениях беременности и родового процесса. К факторам риска в развитии интранатальной гипоксии относят гемолитическую болезнь плода, врожденные аномалии развития, внутриутробное инфицирование (герпетическая инфекция, токсоплазмоз, хламидиоз, микоплазмоз и др.), многократное и тугое обвитие пуповины вокруг шейки ребенка, длительная по времени компрессия головки в процессе родов.

В ответ на гипоксию у плода, прежде всего, страдает нервная система, поскольку нервная ткань наиболее чувствительная к дефициту кислорода. Начиная с 6-11 недели развития эмбриона, недостаток кислорода вызывает задержку созревания головного мозга, нарушения в строении и функционировании сосудов, замедление созревания гематоэнцефалического барьера. Также гипоксию испытывают ткани почек, сердца, кишечника плода.

Незначительная гипоксия плода может не вызывать клинически значимых повреждений ЦНС. При тяжелой гипоксии плода развиваются ишемия и некрозы в различных органах. После рождения у ребенка, развивавшегося в условиях гипоксии, может наблюдаться широкий диапазон нарушений – от неврологических расстройств до задержки психического развития и тяжелых соматических отклонений.

Классификация гипоксии плода

По времени течения и скорости возникновения выделяют острую и хронически развивающуюся гипоксию плода.

Возникновение острой гипоксии плода обычно связано с аномалиями и осложнениями родового акта – стремительными или затяжными родами, прижатием или выпадением пуповины, длительным сдавлением головки в родовых путях. Иногда острая гипоксия плода может развиться в ходе беременности: например, в случае разрыва матки или преждевременной отслойки плаценты. При острой гипоксии стремительно нарастают нарушения функций жизненно важных органов плода. Острая гипоксия характеризуется учащением сердцебиения плода (более 160 уд. в мин.) или его урежением (менее 120 уд. в мин.), аритмией, глухостью тонов; усилением или ослаблением двигательной активности и т. д. Нередко на фоне острой гипоксии развивается асфиксия плода.

К хронической гипоксии приводит длительный умеренный дефицит кислорода, в условиях которого развивается плод. При хроническом дефиците кислорода возникает внутриутробная гипотрофия; в случае истощения компенсаторных возможностей плода развиваются те же нарушения, что и при остром варианте течения. Гипоксия плода может развиваться в ходе беременности или родов; отдельно рассматривается гипоксия, возникшая у ребенка после рождения вследствие болезни гиалиновых мембран, внутриутробной пневмонии и т. д.

С учетом компенсаторно-адаптационных возможностей плода гипоксия может приобретать компенсированные, субкомпенсированные и декомпенсированные формы. Поскольку при неблагоприятных условиях плод испытывает не только гипоксию, но и целый комплекс сложных нарушений обмена, в мировой практике данное состояние определяется как «дистресс-синдром», который подразделяется на дородовый, развившийся в родах и респираторный.

Проявления гипоксии плода

Выраженность изменений, развивающихся у плода под воздействием гипоксии, определяется интенсивностью и длительностью испытываемой кислородной недостаточности. Начальные проявления гипоксии вызывают у плода учащение сердцебиения, затем – его замедление и приглушенность тонов сердца. В околоплодных водах может появиться меконий. При гипоксии легкой степени увеличивается двигательная активность плода, при тяжелой – движения урежаются и замедляются.

При выраженной гипоксии у плода развиваются нарушения кровообращения: отмечается кратковременный тахикардия и подъем АД, сменяющиеся брадикардией и спадом АД. Реологические нарушения проявляются сгущением крови и выходом плазмы из сосудистого русла, что сопровождается внутриклеточным и тканевым отеком. В результате повышенной ломкости и проницаемости сосудистых стенок возникают кровоизлияния. Снижение тонуса сосудов и замедление кровообращение приводит к ишемизации органов. При гипоксии в организме плода развивается ацидоз, изменяется баланс электролитов, нарушается тканевое дыхание. Изменения в жизненно важных органах плода может вызывать его внутриутробную гибель, асфиксию, внутричерепные родовые травмы.

Диагностика гипоксии плода

Подозрение на то, что плод испытывает гипоксию, могут возникнуть при изменении его двигательной активности – беспокойном поведении, усилении и учащении шевелений. Длительная или прогрессирующая гипоксия приводит к ослаблению шевелений плода. Если женщина замечает такие изменения, ей следует немедленно обратиться к гинекологу, осуществляющему ведение беременности. При прослушивании сердцебиения плода акушерским стетоскопом врач оценивает частоту, звучность и ритм сердечных тонов, наличие шумов. Для выявления гипоксии плода современная гинекология использует проведение кардиотокографии, фонокардиографии плода, допплерометрии, УЗИ, амниоскопии и амниоцентеза, лабораторных исследований.

В ходе кардиотокографии удается отследить ЧСС плода и его двигательную активность. По изменению сердцебиения в зависимости от покоя и активности плода судят о его состоянии. Кардиотокография, наряду с фонокардиографией, широко применяется в родах. При допплерографии маточно-плацентарного кровотокаизучается скорость и характер кровотока в сосудах пуповины и плаценты, нарушение которого приводит к гипоксии плода. Кордоцентез под контролем УЗИ проводится для забора пуповинной крови и исследования кислотно-щелочного равновесия. Эхоскопическим признаком гипоксии плода может служить выявляемая задержка его роста. Кроме того, в процессе акушерского УЗИ оценивается состав, объем и цвет околоплодных вод. Выраженное многоводие или маловодие могут сигнализировать о неблагополучии.

Проведение амниоскопии и амниоцентеза через канал шейки матки позволяет визуально оценить прозрачность, цвет, количество околоплодной жидкости, наличие в ней включений (хлопьев, мекония), провести биохимические пробы (измерение рН, исследование содержания гормонов, ферментов, концентрации CO2). Амниоскопия противопоказана при предлежании плаценты, кольпите, цервиците, угрозе прерывания беременности. Непосредственная оценка амниотической жидкости осуществляется после ее излития в I периоде родов. В пользу гипоксии плода свидетельствует примесь в околоплодных водах мекония и их зеленоватый цвет.

Лечение гипоксии плода

В случае выявления гипоксии плода беременная госпитализируется в акушерско-гинекологический стационар. Наличие гипоксии плода требует коррекции имеющейся акушерской и экстрагенитальной патологии матери и нормализации фетоплацентарного кровообращения. Беременной показан строгий покой, оксигенотерапия. Проводится терапия, направленная на снижение тонуса матки (папаверин, дротаверин, эуфиллин, гексопреналин, тербуталин), уменьшение внутрисосудистой свертываемости (дипиридамол, декстран , гемодериват крови телят, пентоксифиллин).

Хроническая гипоксия плода требует введения препаратов, улучшающих клеточную проницаемость для кислорода и метаболизм (эссенциальных фосфолипидов, витаминов Е, С, В6, глутаминовой кислоты, глюкозы), антигипоксантов, нейропротекторов. При улучшении состояния беременной и уменьшении явлений гипоксии плода беременной может быть рекомендована дыхательная гимнастика, аквагимнастика, УФО, индуктотермия. При неэффективности комплексных мер и сохранении признаков гипоксии плода на сроке свыше 28 недель показано родоразрешение в экстренном порядке (экстренное кесарево сечение).

Роды при хронической гипоксии плода ведутся с использованием кардиомниторинга, позволяющего своевременно применять дополнительные меры. При острой гипоксии, развившейся в родах, ребенку требуется реанимационная помощь. Своевременная коррекция гипоксии плода, рациональное ведение беременности и родов позволяют избежать развития грубых нарушений у ребенка. В дальнейшем все дети, развивавшиеся в условиях гипоксии, наблюдаются у невролога; нередко им требуется помощь психолога и логопеда.

Осложнения гипоксии плода

Тяжелая степень гипоксии плода сопровождается тяжелейшими полиорганными дисфункциями у новорожденного. При гипоксическом поражении ЦНС может развиваться перинатальная энцефалопатия, отек мозга, арефлексия, судороги. Со стороны дыхательной системы отмечаются постгипоксическая пневмопатия, легочная гипертензия; сердечно-сосудистые нарушения включают пороки сердца и сосудов, ишемический некроз эндокарда и др.

Влияние гипоксии плода на почки может проявляться почечной недостаточностью, олигурией; на ЖКТ – срыгиваниями, рвотой, энтероколитом. Нередко вследствие тяжелой перинатальной гипоксии у новорожденного развиваются ДВС-синдром, вторичный иммунодефицит. Асфиксия новорожденных в 75-80% случаев развивается на фоне предшествующей гипоксии плода.

Профилактика гипоксии плода

Предупреждение развития гипоксии плода требует от женщины ответственной подготовки к беременности: лечения экстрагенитальной патологии и заболеваний органов репродуктивной системы, отказ от нездоровых привычек, рациональное питание. Ведение беременности должно осуществляться с учетом факторов риска и своевременным контролем за состоянием плода и женщины. Недопущение развития острой гипоксии плода заключается в правильном выборе способа родоразрешения, профилактике родовых травм.

Источник:
http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_gynaecology/fetal-hypoxia

Гипоксия плода – симптомы и последствия для ребенка

Гипоксия плода – полиорганный синдром, связанный с кислородным голоданием плода в период внутриутробного развития, характеризующийся комплексом патологических изменений со стороны многих органов и систем.

  1. Причины
  2. Классификация
    1. Шкала Апгар
  3. Симптомы
  4. Диагностика
  5. Лечение

Гипоксия плода регистрируется на различных этапах внутриутробного развития и диагностируется в каждом десятом случае беременности. От степени и продолжительности кислородной недостаточности зависит развитие плода в целом и процесс формирование отдельных органов и систем. Тяжелая и продолжительная гипоксия может закончиться внутриутробной смертью плода или формированием различных тяжёлых врожденных аномалий. В первую очередь страдают головной мозг, ЦНС и адаптационные способности новорожденного, но изменения могут коснуться любых других органов.

До момента появления на свет самостоятельное дыхание у плода отсутствует, легкие до самого рождения наполнены жидкостью. Единственный источник питания и дыхания для плода – плацента, в которую питательные вещества и кислород поступают из крови матери. При нарушении транспорта кислорода на любом этапе наступает кислородное голодание плода, развивается гипоксия.

Гипоксия плода – опасное состояние, требующее немедленного медицинского вмешательства и коррекции состояния здоровья беременной с целью предотвращения развития осложнений и сохранения жизни и здоровья плода.

Причины

Развитие гипоксии провоцируется многими факторами, поэтому однозначно указать причину и исключить её заблаговременно не всегда возможно. Существуют факторы и риски развития гипоксии, относительные причины, которые выявляются до наступления опасного состояния. Именно на борьбу с ними и направлена профилактическая работа акушера-гинеколога и самой беременной.

Гипоксия плода развивается при наступлении ряда факторов, связанных с состоянием здоровья матери, плода или поражением плаценты.

Наиболее частые причины развития гипоксии:

  • анемия;
  • артериальная гипертензия;
  • порок сердца, сердечная недостаточность и другие заболевания сердечно-сосудистой системы;
  • заболевания почек, хроническая почечная недостаточность;
  • заболевания органов дыхания – бронхит, туберкулез, эмфизема лёгких, онкология и пр.;
  • бронхиальная астма;
  • заболевания иммунной системы, иммунодефицит;
  • сахарный диабет;
  • эндокринные заболевания;
  • многоплодная беременность;
  • ИППП;
  • токсикозы;
  • алиментарная дистрофия, истощение вследствие недостатка питания матери и др.

Недостаточное снабжение плода кислородом провоцируется хронической интоксикацией, в том числе производственной (поэтому беременным женщинам крайне нежелательно работать на производстве с высоким выбросом вредных веществ в атмосферу, на лакокрасочном производстве, на многих предприятиях, где имеется контакт с большим количеством вредных веществ). Другие источники хронической интоксикации организма матери и, как следствие, плода – злоупотребление алкоголем, никотиновая и наркотическая зависимости.

Со стороны состояния здоровья плода причинами гипоксии могут быть:

  • врожденные генетически обусловленные аномалии;
  • гемолитическая болезнь;
  • внутриутробное инфицирование;
  • обвитие пуповины;
  • фетоплацентарная недостаточность;
  • компрессия головки;
  • внутриутробные травмы.

Резус-конфликт при разном резус-факторе у матери и будущего ребёнка обычно встречается при второй и последующих беременностях, если разные резус-факторы уже были у матери и первенца. Если резус-факторы матери и первого ребёнка совпадали, то вероятность возникновения резус-конфликта при второй беременности не так велика.

После 6–11-й недели беременности гипоксия провоцирует нарушения формирования головного мозга и ЦНС, нарушения строения сосудов, гематоэнцефалического барьера. Проблемы созревания и формирования могут коснуться почек, скелета, сердца, легких, кишечника и других органов.

Не всегда гипоксия ведёт к возникновению серьёзных проблем. Кратковременное и незначительное кислородное голодание с успехом компенсируются в последующие недели, но если гипоксия принимает хронический или затяжной характер, то риск осложнений возрастает многократно.

Классификация

По длительности течения и скорости развития гипоксию принято разделять на острую и хроническую.

Острая гипоксия чаще отмечается при осложнённых тяжелых родах и связана с затяжными или, наоборот, стремительными родами, выпадением или прижатием пуповины, длительной фиксацией и сдавливанием головки. Острая гипоксия развивается при отслойке плаценты и разрыве матки.

Хроническая гипоксия связана с длительным нарушением поступления кислорода к плоду. Любой из перечисленных факторов провоцирует нарушение кровоснабжения плода через плаценту или обеднение крови кислородом, нарушение всасываемости кислорода плодом. Все это приводит к развитию хронической гипоксии и её осложнений.

Шкала Апгар

В 1952 году американская врач Вирджиния Апгар предложила шкалу оценки состояния новорожденного в первые минуты после рождения.

Не всегда низкие баллы по шкале Апгар обусловлены именно гипоксией плода или новорожденного, но очень часто плохое состояние новорожденного обусловлено именно кислородным голоданием.

По шкале Апгар оценке от 1 до 3 баллов подлежат пять объективных критериев:

  1. Окраска кожи.
  2. Частота сердечных сокращений.
  3. Рефлекторная активность.
  4. Мышечный тонус.
  5. Дыхание.

Оценка 8–10 баллов считается отличной, это норма, при которой за здоровье малыша можно не беспокоиться. Оценка 4–7 баллов требует внимания со стороны акушера. Повторная оценка производится через пять минут после рождения. Обычно она поднимается до 8–10 баллов, если нет, то требуется внимательный осмотр малыша неонатологом и принятие решения о дополнительных мерах. Это умеренная гипоксия, которая нуждается в компенсации, но обычно не приводит к тяжелым последствиям. 0–3 балла – асфиксия, тяжёлая гипоксия, требующие принятия экстренных мер, реанимации.

Симптомы

В первые недели распознать гипоксию очень трудно, она практически никак себя не проявляет. Наличие факторов риска заставляет женщину и акушера-гинеколога с повышенным вниманием следить за состоянием здоровья будущей матери, производить косвенную оценку состояния плода. Необходимо компенсировать возможную анемию, обеспечить полноценное питание, отдых и пребывание на свежем воздухе.

После 20-й недели уже созревающий плод начинает активную жизнедеятельность, по выраженности и интенсивности которой можно судить о его состоянии. Если плод вдруг стал менее активным, меньше двигается и «пинается», то это может свидетельствовать о начале развития кислородного голодания, необходимо немедленно обратиться к врачу для проведения полноценной диагностики.

Начальные этапы развития гипоксии проявляются тахикардией – учащением сердцебиения. О прогрессировании кислородного голодания свидетельствует брадикардия (урежение пульса) и снижение активности, сердечные тоны приглушены. В околоплодных водах могут появиться примеси первородного кала, мекония. Это говорит о тяжёлой гипоксии плода и требует принятия экстренных мер для спасения жизни будущего ребёнка.

Диагностика

При первых признаках гипоксии врач проводит аускультацию сердечных тонов и ЧСС плода. При выраженных симптомах тахикардии или брадикардии необходимо дальнейшее целенаправленное обследование.

Кардиотокография и фонокардиография позволяют определить ЧСС плода, его активность. С помощью допплерометрии маточно-плацентарного кровотока можно оценить состояние кровоснабжения плода за счет скорости и характеристик кровотока в сосудистом русле пуповины и плаценты. При ультразвуковом исследовании выявляется задержка развития и роста плода, угнетение двигательной активности. Много- или маловодие являются косвенными свидетельствами и предрасполагающими факторами развития кислородного голодания.

Благодаря амниоскопии и амниоцентезу можно оценить околоплодные воды, их цвет, прозрачность, наличие примесей, сделать биохимические пробы.

Лечение

При диагностировании гипоксии плода женщина нуждается в госпитализации. Стационарно производится борьба с акушерско-гинекологическими и соматическими патологиями беременной и коррекция фетоплацентарного кровообращения. Необходим полный покой, полноценное питание, исключение любых внешних раздражителей.

Для коррекции гипертонуса матки назначаются папаверин, эуфиллин, дротаверин и другие спазмолитические препараты. Для снижения внутрисосудистой свертываемости крови – дипиридамол, пентоксифиллин и пр.

Препараты, способствующие нормализации внутриклеточной проницаемости – витамины Е, С, В6, глюкоза, глютаминовая кислота, антиоксиданты, нейропротекторы.

В качестве дополнительного способа лечения и в целях профилактики назначаются УФО, дыхательная гимнастика, индуктотермия.

После родов все дети подлежат постоянному наблюдению у невролога, у педиатра, по показаниям – у ортопеда, детского кардиолога, детского гинеколога, логопеда, детского психиатра.

Правильная и своевременная профилактика гипоксии плода заключается в предварительном выборе родовспоможения и правильном ведении родов, постоянном мониторинге состояния беременной и предупреждения родовых травм и внутриутробных инфекций, но в первую очередь необходимо уделить должное внимание сбору анамнеза женщины и её обследованию.

Источник:
http://www.baby.ru/wiki/problemyi-pri-beremennosti/gipoksia-ploda/

кафедра психиатрии и наркологии 1СПбГМУ им. И.П. Павлова



Общие сведения

Умственная отсталость – врожденное или приобретенное в раннем детстве (до 3 лет) состояние общего недоразвития психики с выраженной недостаточностью интеллектуальных способностей.

Умственная отсталость может быть обусловлена различными этиологическими и патогенетическими факторами, действующими во время внутриутробного развития, родов или в первые годы жизни. В большинстве случаев умственная отсталость является не болезненным процессом, а патологическим состоянием, результатом когда-то подействовавшей вредности, и не имеет тенденции к прогредиентности (прогрессированию).

Долгое время общепринятым термином для обозначения состояний умственной отсталости был термин «олигофрения» (греч.: oligos – малый, phren – разум, т.е. малоумие), который предложил Э. Крепелин (1915) для разграничения обозначаемого им врожденного слабоумия от слабоумия приобретенного (деменции).

 

Распространенность умственной отсталости

По различным оценкам распространенность умственной отсталости колеблется от 0,5% до 3% населения, при этом легкие формы интеллектуальной недостаточности встречаются чаще тяжелых. Мужчины страдают умственной отсталостью чаще женщин.

 

Классификация умственной отсталости

Существуют разные подходы к классификации состояний умственной отсталости. Наиболее распространенной клинической классификацией является разделение умственной отсталости по степени интеллектуального дефекта. Традиционно выделялось три степени умственной отсталости: дебильность, имбецильность и идиотия. В Международной Классификации Болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) умственная отсталость представлена в отдельной рубрике (F7) и подразделяется по тяжести на четыре степени: легкую (F70), умеренную (F71), тяжелую (F72) и глубокую (F73). Другая клиническая классификация предполагает подразделение состояний умственной отсталости (независимо от глубины психического недоразвития) на стеническую, дисфорическую, астеническую и атоническую формы (Д.Н. Исаев). Кроме того, выделяют «ядерные» формы умственной отсталости (Н.И. Озерецкий), для которых свойственна тотальность психического недоразвития, затрагивающая всю психику в целом, и атипичные формы, для которых свойственна неравномерная структура психического дефекта с признаками парциального психического недоразвития.

По этиопатогенезу состояния умственной отсталости разделяют на три основные группы (Г.Е. Сухарева):

1.                состояния, обусловленные наследственными (генными и хромосомными) заболеваниями. К этой группе относят: синдромы Дауна, Клайнфелтера, Тернера, Мартина-Белл, истинную микроцефалию, энзимопатические формы, связанные с наследственными обменными нарушениями (фенилкетонурия, галактозурия и пр.), наследственные неврологические и нервно-мышечные заболевания с умственной отсталостью.

2.                состояния, вызванные действием различных вредностей во время внутриутробного развития (эмбриопатии и фетопатии). Сюда относят состояния, вызванные внутриутробными инфекциями (вирусы краснухи, гриппа, паратита, цитомегаловирус, возбудители сифилиса, токсоплазмоза и пр.), интоксикациями (например, алкогольной), гемолитической болезнью плода и пр.

3.                состояния, вызванные действием различных вредностей во время родов или в первые месяцы и годы жизни. Выделяют умственную отсталость, связанную с родовой травмой и асфиксией в родах, с черепно-мозговыми травмами и нейроинфекциями, перенесенными в раннем детстве.

Во многих случаях достоверно выявить этиологические причины умственной отсталости не представляется возможным, поэтому такие состояния обозначают как недифференцированные формы. В свою очередь дифференцированные формы умственной отсталости представляют собой нозологически самостоятельные заболевания с установленной этиопатогенезом и характерной клиникой. Часто при дифференцированных формах умственная отсталость является лишь одним из симптомов в ряду других тяжелых проявлений этих заболеваний.

 

Клинические проявления и динамика умственной отсталости

Психические расстройства при умственной отсталости, как уже отмечалось выше, полиморфны по характеру и степени выраженности.

Выраженность интеллектуального дефекта.

По степени выраженности недостаточности интеллектуальных способностей в МКБ-10 выделяется:

1.
Глубокая умственная отсталость (идиотия).

При идиотии значительно ограничены познавательные способности: больные практически не способны понимать обращенную к ним речь, не узнают людей, ухаживающих за ними (например, мать), не отличают съедобного от несъедобного (могут поедать несъедобные предметы), не имеют представлений о пространственных отношениях (например, о высоте: могут падать с большой высоты), редко формируют представления о горячем, остром и пр. (могут получать повреждения, ожоги). Большинство больных не в состоянии освоить даже простейшие навыки самообслуживания (одеться, умыться, пользоваться столовыми приборами и пр.). Речь или совсем не сформирована (такие больные издают лишь нечленораздельные звуки) или состоит из нескольких простейших слов. Значительно недоразвиты моторные функции больных, в связи с чем многие из них не могут самостоятельно стоять и ходить, передвигаются ползком. Поведение в одних случаях отличается вялостью, малоподвижностью, в других – склонностью к однообразному двигательному возбуждению со стереотипными движениями (раскачивание туловищем, взмахи руками, хлопанье в ладоши), а у некоторых больных с периодическими проявлениями агрессии и аутоагрессии (могут внезапно ударить, укусить окружающих, царапать себя, наносят себе удары и т.п.). В большинстве случаев имеют место грубые неврологические нарушения и тяжелые соматические аномалии. Жизнь таких больных, нуждающихся в постоянном уходе и надзоре окружающих, определяется удовлетворением простейших жизненных потребностей. Коэффициента умственного развития (стандартизированная методика Д. Векслера для измерения интеллекта) у лиц с глубокой умственной отсталостью ниже 20.

2. Тяжелая умственная отсталость (тяжелые варианты имбецильности)

Познавательная деятельность ограничена возможностью формировать только простейшие представления, абстрактное мышление, обобщения больным недоступны. Больные овладевают лишь элементарными навыками самообслуживания, их обучение невозможно. Словарный запас ограничен одним-двумя десятками слов, достаточных для сообщения о своих основных потребностях, выражены дефекты артикуляции. Часто присутствуют неврологические расстройства, нарушения походки. Больные нуждаются в постоянном контроле и обслуживании. Коэффициент умственного развития этих пациентов находится в пределах 20-34.

3. Умеренная умственная отсталость (варианты имбецильности легкой и средней степени)

Эти больные способны образовывать большее число и более сложные представления, чем больные тяжелой умственной отсталостью. Больные овладевают навыками самообслуживания, могут быть приучены к простейшему труду путем тренировки подражательных действий. Их словарный запас богаче, они в состоянии изъясняться простыми фразами, поддерживать простую беседу. Относительная адаптация больных с умеренной умственной отсталостью возможна лишь в хорошо знакомых им условиях, любое изменение ситуации может поставить их в затруднительное положение из-за невозможности перехода от конкретных, полученных при непосредственном опыте, представлений к обобщениям, позволяющим переносить имеющийся опыт в новые ситуации. Больные не могут жить самостоятельно, нуждаются в постоянном руководстве и контроле. Некоторые из них могут выполнять простейшую работу в специально созданных условиях (например, в лечебно-трудовых мастерских). Коэффициент умственного развития этих пациентов находится в пределах 35-49.

4. Легкая степень умственной отсталости (дебильность).

Познавательные расстройства у этих больных заключаются в затруднении формирования сложных понятий и обобщений, невозможности или затруднении абстрактного мышления. Мышление у них преимущественно конкретно-описательное, достаточно развита обиходная речь. Больные легкой степенью умственной отсталости способны к усвоению специальных программ, основанных на конкретно-наглядном обучении, которое проводится в более медленном темпе, а также способностью к овладению несложными трудовыми и профессиональными навыками. Благодаря относительно более высокому, чем при других степенях умственной отсталости, темпу психического развития у больных с дебильностью во многих случаях возможна удовлетворительная адаптация к обычным условиям жизни. Часто эти больные обнаруживают хорошую практическую осведомленность («их умения больше их знания» - Э. Крепелин). Многие больные с легкой умственной отсталостью заканчивают специализированные школы и профессиональные училища, продуктивно работают, заводят семьи, самостоятельно ведут хозяйство. По сравнению с другими степенями олигофрении черты личности и характера больных отличаются большей дифференцированностью и индивидуальностью. Однако эти больные с трудом формируют собственные суждения, но легко перенимают чужие взгляды, иногда попадая под нездоровое влияние окружающих (например, могут вовлекаться в бредовые переживания психически больных с формированием индуцированного бреда, или становиться орудием в руках злоумышленников, манипулирующих ими для получения собственной выгоды). Коэффициент умственного развития этих пациентов находится в пределах 50-69.

Эмоционально-волевые нарушения

Интеллектуальная несостоятельность – самое яркое проявление умственной отсталости, но она является лишь частью общего психического недоразвития личности. При олигофрениях значительно страдают эмоциональные и волевые процессы. Д.Н. Исаев, по особенностям нарушений эмоционально-волевой сферы, вне зависимости от степени выраженности психического недоразвития, выделяет следующие формы умственной отсталости:

1. Стеническая. Волевые процессы у этих больных обладают достаточной силой и устойчивостью. Больные работоспособны, деятельны. При легких степенях интеллектуальной недостаточности они имеют хорошую способность к адаптации, способны в полной мере использовать усвоенные навыки и знания. У некоторых больных отмечается аффективная неустойчивость, поэтому выделяют два варианта стенической формы: уравновешенный и неуравновешенный.

2. Дисфорическая. Характеризуется постоянным злобно-тоскливым аффектом, склонностью к дисфориям, импульсивным поступкам, негативизму, конфликтности, расторможенности влечений. Даже при незначительной интеллектуальной недостаточности такие больные неспособны к обучению и труду. Во время дисфорий они часто проявляют агрессию (обычно по отношению к близким, осуществляющим за ними уход, при этом агрессия может быть очень жестокой и изощренной) и аутоагрессию (наносят себе глубокие порезы, прижигают кожу сигаретой, вырывают волосы и пр.).

3. Астеническая. Характеризуется нестойкостью волевых процессов, быстрой истощаемостью, утомляемостью, медлительностью, нарушениями внимания, затруднениями в усвоении и использовании практических навыков.

4. Атоническая. Характеризуется практически полным отсутствием способности к психическому напряжению и целенаправленной деятельности. Больные или полностью бездеятельны или находятся в состоянии хаотической двигательной расторможенности.

Динамика умственной отсталости

В большинстве случаев состояния умственной отсталости относительно стабильны («непрогредиентны»). Однако, иногда, под влиянием внутренних и внешних факторов, отмечается их положительная или отрицательная динамика. При своевременном и активном проведении лечебно-коррекционных и воспитательных мероприятий большинство больных, страдающих легкой и умеренной умственной недостаточностью, оказываются способны к труду. В процессе возрастной эволюции и под влиянием лечебных мероприятий отмечается редукция двигательной расторможенности, импульсивности, негативизма, астенических состояний и пр. Отрицательная динамика умственной отсталости возможна при присоединении дополнительных патогенетических механизмов поражения головного мозга (например, отложение амилоида при болезни Дауна), при действии дополнительных внешних вредностей (черепно-мозговые травмы, алкоголизм и пр.), психогениях, неблагоприятном социальном окружении, в периоды возрастных кризов и пр. Декомпенсации при умственной отсталости могут проявляться цереброастеническими и психопатоподобными расстройствами, психозами с помрачением сознания, галлюцинаторно-бредовыми, аффективными психозами и пр.

Дифференцированные формы умственной отсталости

 

Состояния, обусловленные наследственными (генными и хромосомными) заболеваниями
Синдром Дауна

Обусловлен трисомией по 21 хромосоме. Впервые был описан английским врачом Дж. Дауном в 1866, но связь между нарушением числа хромосом и клиническими проявлениями болезни была установлена лишь в 1959 году (Ж. Лежен). Частота рождения детей с синдром Дауна приблизительно 1:700, однако в настоящее время, в связи с возможностями пренатальной диагностики, есть тенденция к ее снижению. Наиболее важным фактором риска данной хромосомной аберрации признается возраст матери (больше 35 лет).

Клинические проявления: Умственная отсталость при синдроме Дауна может быть выражена по-разному, чаще это умеренная и тяжелые степени, реже легкая. У больных отмечается позднее появление и выраженное недоразвитие речи (недостаточное понимание речи, бедный словарный запас, дизартрия). Дети с болезнью Дауна обычно не способны к обучению даже по программе вспомогательной школы и нуждаются в индивидуальном обучении.  Эмоциональная сфера остается достаточно сохранной: большей частью больные ласковы, послушны, привязаны к родителям, приветливы, добродушны («солнечные дети»), хотя бывают упрямы. Многие из них любопытны и обладают хорошей подражательной способностью, что способствует развитию навыков самообслуживания и несложных трудовых процессов. Редко встречаются безразличные и злобные больные. Как правило, дети с болезнью Дауна лучше развиваются в родительских семьях, чувствуя заботу близких, но, даже в этом случае, они не достигают удовлетворительного уровня социальной адаптации и нуждаются в постоянной опеке.

Особенностью возрастной динамики болезни Дауна является позднее половое созревание и раннее появление признаков инволюции (в 30-40 лет). При синдроме Дауна отмечается высокая частота раннего развития (после 35 лет) атрофических изменений коры головного мозга и накопления амилоида в виде сенильных бляшек, т.е. морфологические изменения сходные с болезнью Альцгеймера. При этом больные быстро утрачивают обыденные навыки, словарный запас, становятся бездеятельными, безразличными, появляются неврологические расстройства.

Больным с синдромом Дауна свойственен специфический физический фенотип, определяемый множеством стигм дизонтогенеза, что делает возможным диагностику этого состояния уже при рождении. Дети обычно небольшого роста; при рождении часто имеют низкую массу тела (до 2500 г). Окружность головы уменьшена. Лицо плоское, монголоидный разрез глаз (первое название синдрома «монголизм»), широкая переносица, нос короткий, изредка наблюдается пятнистая окраска центральной части радужки; нередки катаракты. Язык большой, исчерченный, рот полуоткрыт. Уши небольшие, прилегающие. Кисти широкие, пальцы короткие, на ладонной поверхности кисти поперечная борозда. Часто встречаются патология строения сердечно-сосудистой системы, эндокринные нарушения (гипофункция щитовидной железы, гипофиза, надпочечников, половых желез), мышечная гипотония. Характерна повышенная восприимчивость к инфекциям. Продолжительность жизни больных значительно снижена, не более 10% живут более 40 лет.

Синдром Тернера (Шерешевского-Тернера)

Моносомия Х-хромосомы (45, Х0). Распространенность 1:3300 новорожденных.

Клинические проявления: Умственное недоразвитие обнаруживается только у части больных; обычно легкой степени. Больные трудолюбивы и благодушны. У многих больных есть критика к своему состоянию и переживание дефекта, отмечается склонность к невротическим реакциям

Врожденные аномалии строения придают больным своеобразный вид: низкий рост (как правило, не превышает 150 см), диспропорциональное телосложение (преобладание верхней части туловища, широкие плечи, узкий таз, укорочение нижних конечностей, конституция приближается к мужской). Шея короткая с избыточной кожей на заднебоковой поверхности, которая у многих больных выступает в виде шейной складки. Выявляются признаки полового инфантилизма (наружные половые органы недоразвиты, молочные железы не развиты, соски втянуты, оволосение лобка и подмышечных впадин отсутствует или скудное). Характерными признаками являются первичная аменорея, аномалии строения внутренних половых органов.

Синдром Клайнфелтера

Дисомия по Х хромосоме у мужчин (47, ХХY). Распространенность 1:1400 новорожденных (мальчики).

Клинические проявления: Умственная отсталость встречается примерно у четверти больных, преимущественно в легкой степени. Отмечается выраженная незрелостью эмоционально-волевой сферы. У многих больных часто присутствует сознание своей неполноценности, которое становится источником внутреннего конфликта, характерны невротические и патохарактерологические реакции. Описаны случаи с депрессивными, ипохондрическими, навязчивыми, шизофреноподобными расстройствами

Внешние вид больных: характерен высокий рост, астеническое сложение, узкие плечи, удлиненные конечности, слабо развитая мускулатура. Постоянными признаками синдрома Клайнфелтера являются недоразвитие половых органов и бесплодие. Примерно у половины больных отмечается гинекомастия и евнухоидные признаки. В неврологическом статусе в ряде случаев имеются мышечная гипотония и диэнцефально-вегетативные расстройства по типу панических атак.

 

Умственная отсталость, вызванная наследственными дефектами метаболизма
Фенилпировиноградная умственная отсталость (фенилкетонурия, ФКУ, болезнь Феллинга) 

- наследственное нарушение обмена веществ (характеризуется аутосомно-рецессивным типом наследования), обусловленное дефицитом одного из ферментов обмена аминокислоты фенилаланина, что приводит к нарушениям окисления фенилаланина в тирозин, недостаточным синтезом катехоламинов (адреналина и норадреналина), гормонов щитовидной железы, меланина, серотонина. В результате в организме происходит постепенное накопление фенилаланина и его метаболитов, оказывающих токсическое действие на ЦНС, формируется дефицит гормонов и медиаторов нервной системы с дальнейшей задержкой психического развития. Фенилаланин и его метаболиты (фенилкетоновые вещества) выделяются с мочой. Выявляются значительные этнические различия в распространенности фенилкетонурии. В России частота среди новорожденных составляет 1:6-10 тыс.

Клиническая картина: Дети, больные фенилкетонурией, рождаются с нормально сформированным и функционально полноценным головным мозгом (так как биохимические процессы плода обеспечиваются обменом веществ матери). Биохимические нарушения начинают развиваться сразу после рождения. Уже в 4-6 мес. выявляется отставание в психомоторном развитии, которое заметно прогрессирует. Развернутая клиническая картина заболевания включает умственную отсталость тяжелой или глубокой степени, нарушения поведения и кататонические расстройства (состояния психомоторного возбуждения, импульсивные действия, стереотипные движения, эхопраксия, эхолалия, субступорозные состояния), астенические состояния. Часто обнаруживается повышение мышечного тонуса, судороги (у 30% больных), гиперкинезы, тремор пальцев рук, атаксия, нарушения координации, энурез. Характерны дефекты пигментации (большинство больных - блондины, со светлой, лишенной пигмента кожей и голубыми глазами). Моча имеет своеобразный запах («запах волка», «мышиный», «затхлый»). Биохимическая диагностика фенилкетонурии основывается на положительной реакции мочи с FeCl3 на фенилпировиноградную кислоту (проба Феллинга) и обнаружении повышенной концентрации фенилаланина в плазме крови.

Фенилкетонурия пример наследственного заболевания с возможностью хорошего эффекта при своевременной профилактической терапии: для предотвращения развития психических и неврологических расстройств с первых месяцев жизни и до 10-12 летнего возраста используются диеты с резким ограничением фенилаланина (полностью исключают животный белок, значительно растительный, дефицит белков компенсируют специальными смесями аминокислот без фенилаланина). Чувствительность нервной ткани к токсическому влиянию продуктов обмена фенилаланина, а также к другим нарушениям обмена наиболее высока в раннем возрасте (в период созревания мозга). После окончания процесса миелинизации повышение фенилаланина в крови уже не оказывает патогенного воздействия на мозг.

 

Умственная отсталость, вызванная действием вредностей во время внутриутробного развития (эмбриопатии и фетопатии)

Умственная отсталость, вызванная вирусом краснухи (рубеолярная эмбриопатия). При заболевании беременной краснухой в первом триместре беременности формируется эмбриопатия с грубыми нарушениями строения нервной системы (микроцефелия, порэнцефалия), органов слуха и зрения, врожденными пороками внутренних органов. Умственная отсталость у таких больных обычно глубокой степени, часты судорожные припадки.

Умственная отсталость, обусловленная гемолитической болезнью плода и новорожденного. Гемолитическая болезнь плода (эритробластоз плода) обусловлена резус-конфликтом между матерью и ребенком, который приводит к гемолизу эритроцитов плода, анемии, высокому уровню билирубина, нарушениям кровообращения, отекам, повышению внутричерепного давления. Одним из последствий этого состояния может быть формирование умственной отсталости, выраженность которой бывает различной.

Умственная отсталость, обусловленная алкоголизмом матери (алкогольная фетопатия). Развивается при употреблении алкоголя матерями во время беременности. По данным ряда авторов занимает первое место среди причин легкой умственной отсталости. Клиническая картина складывается из умственной отсталости (преимущественно легкой степени), задержки физического развития (особенно выраженная при рождении и в первые годы жизни), нарушения строения черепа (микроцефалия, укорочение глазных щелей, недоразвитие костей срединной части - выпуклый лоб, короткий нос с широким и плоским переносьем, гипоплазия верхней челюсти).

 

Состояния, вызванные действием вредностей во время родов или в первые месяцы и годы жизни

Умственная отсталость, обусловленная родовой травмой или асфиксией в родах. Механическое повреждение черепа ребенка во время родов может приводить к внутричерепным кровоизлияниям или даже к непосредственным повреждениям мозга и его оболочек. Кислородное голодание вызывает нарушения метаболизма в нервной ткани. Эти факторы могут приводить к формированию органической патологии головного мозга и, в последующем, умственной отсталости (выраженность которой может быть различна). Для родовых травм характерны очаговые неврологические расстройства, судорожные припадки, иногда – гидроцефалия.

Умственная отсталость, обусловленная нейроинфекциями, перенесенными в раннем детстве. После перенесенных менингитов и менингоэнцефалитов может формироваться умственная отсталость различной степени выраженности, очаговые неврологические расстройства, судорожные припадки, гидроцефалия.

 

 

Дифференциальный диагноз

Диагноз умственной отсталости основывается на установлении психического дефекта, центральное место в котором занимает недоразвитие интеллектуальных способностей, на обнаружении признаков отставания в психическом развитии в детском и подростковом возрасте, а также отсутствии прогредиентности, т.е. признаков углубления психического дефекта. С целью определения степени интеллектуального дефекта используют специальные психологические методы оценки интеллекта (см. главу 7). Для уточнения этиологии некоторых форм умственной отсталости требуются дополнительные лабораторные и инструментальные исследования. Дифференцировать умственную отсталость необходимо с состояниями, обусловленными педагогической запущенностью (случаи, когда здоровый ребенок лишен условий для правильного умственного развития) и прогредиентными психическими заболеваниями (в первую очередь с шизофренией и эпилепсией, манифестирующими в раннем детском возрасте).

 

Прогноз

Прогноз умственной отсталости зависит от степени недоразвития психики, выраженности интеллектуального дефекта, особенностей эмоционально-волевой сферы больных, этиологии. При неосложненной умственной отсталости легкой степени возможна полная социальная адаптация, которая исключает необходимость в наблюдении психиатра. В то же время социальный прогноз глубокой и тяжелой степеней умственной отсталости неблагоприятен.

Асфиксия новорожденных

Среди многих факторов, повреждающих головной мозг новорожденных, особо следует выделить гипоксию, которая может быть отнесена к универсальным повреждающим агентам. Асфиксия, регистрируемая у новорожденных, очень часто является лишь продолжением гипоксии, начавшейся еще внутриутробно. Внутриматочная гипоксия и гипоксия в родах в 20-50% случаев является причиной перинатальной смертности, в 59% - причиной мертворождений, а в 72,4% гипоксия и асфиксия становятся одной из главных причин гибели плода в родах или раннем неонатальном периоде.

Термин «асфиксия» – понятие условное и является одним из самых неточных в неонатологии. В переводе с греческого языка, термин «асфиксия» означает «беспульсие», а такие дети обычно – мертворожденные.

Рядом других авторов термин асфиксия новорожденных рассматривается, как отсутствие газообмена в легких после рождения ребенка (удушье) при наличии других признаков живорожденности (сердцебиение, пульсация пуповины, произвольные движения мускулатуры, независимо от того перерезана ли пуповина и отделилась ли плацента).

В общеклинической медицинской практике акушеры-гинекологи и неонатологи под термином «гипоксия плода» и «асфиксия новорожденного» понимают патологическое состояние, сопровождающееся комплексом биохимических, гемодинамических и клинических изменений, развившихся в организме под влиянием острой или хронической кислородной недостаточности с последующим развитием метаболического ацидоза.

В Международной классификации болезней и причин смерти Х (1995) внутриутробная гипоксия (гипоксия плода) и асфиксия новорожденного выделены как самостоятельные нозологические формы заболеваний перинатального периода.

Частота рождения детей в асфиксии составляет 1–1,5% (с колебаниями от 9% у детей с гестационным возрастом при рождении менее 36 недель и до 0,5% у детей со сроком гестации более 37 недель).

Различают первичную (врожденную) и вторичную (постнатальную - возникает в первые часы жизни) асфиксию новорожденных.

По времени возникновения первичную асфиксию подразделяют на антенатальную или интранатальную.

В зависимости от длительности первичная асфиксия может быть острой (интранатальная) или хронической (антенатальной).

В зависимости от тяжести клинических проявлений, асфиксию разделяют на умеренную (средней тяжести) и тяжелую.

Оценку степени тяжести первичной асфиксии проводят с помощью шкалы Апгар.

ШКАЛА АПГАР

Симптомы

Оценка в баллах

0

1

2

Частота сердечных сокращений в 1 минуту

отсутствует

менее 100

100 и более

Дыхание

отсутствует

брадипноэ, нерегулярное

нормальное, громкий крик

Мышечный тонус

конечности свисают

некоторое сгибание конечностей

активные движения

Рефлекторная возбудимость (раздражение подошв, реакция на носовой катетер)

не отвечает

Гримаса

крик, чихание

Окраска кожи

генерализованная бледность или генерализованный цианоз

розовая окраска кожи и синюшные конечности (акроцианоз)

розовая окраска тела и конечностей

Регистрация состояния новорожденного по шкале Апгар осуществляется на 1-й и 5-й минутах после рождения. При баллах 7 и ниже на 5-й минуте оценку проводят также на 10-й, 15-й, 20-й минутах. Оценка по шкале Апгар на 5-й минуте имеет большее прогностическое значение в плане предсказания дальнейшего нервно-психического развития ребенка, чем сумма балов на 1-й минуте.

Следует отметить, что чувствительность оценки состояния новорожденного по шкале Апгар составляет около 50%, поэтому при наличии асфиксии требуется проведения дополнительных лабораторных исследований.

В случае умеренной асфиксии оценка на 1-й минуте по шкале Апгар составляет 4-7 баллов, 0-3 балла указывает на тяжелую асфиксию.

Факторы высокого риска развития хронической гипоксии плода (антенатальной) подразделяют на три большие группы, приводящие к развитию гипоксии и гипоксемии беременной, обусловливающие нарушения плодово-материнского кровообращения и заболевания самого плода.

К первой относятся:

  • анемия беременных,

  • тяжелая соматическая патология у беременной (сердечно-сосудистая, легочная),

  • неполноценное питание, курение, употребление наркотиков, алкоголя, неблагоприятная экологическая обстановка,

  • эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипотиреоз, дисфункция яичников).

Ко второй:

  • переношенная беременность,

  • длительные гестозы беременных,

  • аномалии развития и прикрепления плаценты,

  • многоплодная беременность,

  • аномалии пуповины,

  • угроза прерывания беременности,

  • кровотечения,

  • инфекционные заболевания во втором и третьем триместре беременности.

К третьей:

  • заболевания плода (внутриутробные инфекции, пороки развития, задержка роста плода, гемолитическая болезнь плода).

Факторами высокого риска острой гипоксии (интранатальной) плода являются:

  • кесарево сечение,

  • тазовое, ягодичное или другие аномальные предлежания плода,

  • преждевременные или запоздалые роды,

  • безводный промежуток более 12 часов,

  • стремительные и быстрые роды,

  • предлежание или преждевременная отслойка плаценты,

  • дискоординация родовой деятельности,

  • разрыв матки,

  • оперативное родоразрешение.

  • острая гипоксия в родах у матери (шок, декомпенсация соматического заболевания и др.),

  • прекращение или замедление тока крови в пуповине (обвитие, истинные узлы, короткая или длинная пуповина, выпадение, ущемление петель пуповины),

  • пороки развития плода (головного мозга, сердца, легких)

  • наркотические и другие анальгетики, введенные матери за 4 часа и менее до рождения ребенка, общий наркоз у матери.

Наиболее высок риск рождения в асфиксии среди недоношенных, переношенных и детей с задержкой внутриутробного роста. У многих новорожденных имеется сочетание факторов риска развития как анте- так и интранатальной гипоксии, хотя не обязательно антенатальная гипоксия приводит к рождению ребенка в асфиксии.

Факторами в развитии вторичной асфиксии новорожденного являются:

  • остаточные явления асфиксии плода и родовых повреждений мозга, легких

  • симптоматическая асфиксия при различных патологических процессах (пороки развития, пневмонии, инфекции)

  • респираторный дистресс-синдром

  • аспирация грудного молока или смеси после кормления либо некачественно проведенная санация желудка при рождении.

Патогенез. Кратковременная или умеренная гипоксия и гипоксемия вызывают включение компенсаторных адаптационных механизмов плода с активацией симпатико-адреналовой системы гормонами коры надпочечников и цитокинами. При этом, увеличивается число циркулирующих эритроцитов, учащается сердечный ритм, возможно, некоторое повышение систолического давления без увеличения сердечного выброса.

Продолжающаяся гипоксия, гипоксемия, сопровождается снижением рО2 ниже 40 мм.рт.ст. способствует включению энергетически невыгодного пути обмена углеводов – анаэробного гликолиза. Сердечно-сосудистая система отвечает перераспределением циркулирующей крови с преимущественным кровоснабжением жизненно важных органов (мозг, сердце, надпочечники, диафрагма), что в свою очередь, приводит к кислородному голоданию кожи, легких, кишечника, мышечной ткани, почек и других органов. Сохранение фетального состояния легких является причиной шунтирования крови справа налево, которое приводит к перегрузке правых отделов сердца давлением, а левых – объемом, что способствует развитию сердечной недостаточности, усилению дыхательной и циркуляторной гипоксии.

Изменение системной гемодинамики, централизация кровообращения, активация анаэробного гликолиза с накоплением лактата способствует развитию метаболического ацидоза.

В случае тяжелой и (или) продолжающейся гипоксии возникает срыв механизмов компенсации: гемодинамики, функции коры надпочечников, что, наряду с брадикардией и снижением минутного кровообращения приводит к артериальной гипотензии вплоть до шока.

Нарастание метаболического ацидоза способствует активации плазменных протеаз, провоспалительных факторов, что ведет к повреждению клеточных мембран, развитию дисэлектролитемии.

Повышение проницаемости сосудистой стенки приводит к сладжированию (склеиванию) эритроцитов, образованию внутрисосудистых тромбов и кровоизлияниям. Выход жидкой части крови из сосудистого русла способствует развитию отека головного мозга и гиповолемии. Повреждение клеточных мембран усугубляет поражение ЦНС, сердечно-сосудистой системы, почек, надпочечников с развитием полиорганной недостаточности. Указанные факторы приводят к изменению коагуляционного и тромбоцитарного звена гемостаза и могут спровоцировать ДВС-синдром.

Несмотря на то, что асфиксия, и ее воздействие на головной мозг постоянно находятся в центре внимания исследователей, тем не менее, до сих пор в изучении ведущих звеньев патогенеза существует много «белых пятен». Но все же представляется возможным выделить две главные гипотезы:

  • в основе гипоксически - ишемического поражения головного мозга лежат метаболические расстройства, пусковым механизмом которых является дефицит кислорода, а непосредственно повреждающими мозг фактороми – продукты извращенного метаболизма (ацидоз, повышение уровня лактата, накопление жирных кислот – арахидоновой кислоты, аминокислот (глутамат), кислородных радикалов, простогландинов, лейкотриенов, цитокинов - интерлейкины и т.д.), что ведет к гемодинамическим расстройствам.

  • В основе гипоксически - ишемического поражения головного мозга лежат церебро – васкулярные расстройства и нарушения механизма ауторегуляции мозгового кровообращения, наступающие при дефиците кислорода.

Основные патогенетические механизмы формирования клинических проявлений гипоксии новорожденных, родившихся в асфиксии, могут быть объединены в комплекс следующих взаимосвязанных синдромов:

  • со стороны ЦНС – нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения, возможно развитие отека мозга и избыточное высвобождение глутамата из нейронов, что ведет к их ишемическому поражению,

  • со стороны сердца – ишемическая кардиопатия с возможным падением сердечного выброса,

  • со стороны легких – активация ингибиторов синтеза сурфактанта с развитием РДС, увеличение резистентности легочных сосудов, что ведет к нарушению вентиляционно-перфузионной функции легких, синдрому персистирующего фетального кровообращения (ПФК), нарушению реабсорбции внутрилегочной жидкости,

  • со стороны почек – нарушение почечной перфузии с развитием острого тубулярнго некроза и неадекватная экскреция антидиуретического гормона,

  • со стороны желудочно-кишечного тракта – ишемия кишечника с возможным развитием язвенно-некротического энтероколита,

  • со стороны системы гемостаза и эритропоэза – тромбоцитопения, витамин-К-дефицит, ДВС-синдром,

  • со стороны метаболизма – гипергликемия в момент рождения и гипогликемия в последующие часы жизни, вне- и внутриклеточный ацидоз, гипонатриемия, гипомагниемия, гиперкалиемия, повышение уровня кальция в клетке, усиление процессов перекисного окисления липидов,

  • со стороны эндокринной системы – надпочечниковая недостаточность, гипер- или гипоинсулинемия, транзиторный гипотиреоз.

Патогенез асфиксии, возникший у ребенка с хронической антенатальной гипоксией, существенно отличается от такового при острой асфиксии, так как развивается на фоне антенатальной патологии: пневмопатии, энцефалопатии, незрелости ферментативных систем печени, низких резервов надпочечников и щитовидной железы, а также патологического ацидоза и вторичного иммунодефицитного состояния. Основным метаболическим компонентом такой гипоксии является сочетание гипоксемии, гиперкапнии и метаболического ацидоза с момента рождения. При этом необходимо помнить, что перинатальная гипоксия и родовой стресс в этой ситуации наступают в условиях сниженных или даже исчерпанных резервов адаптации. Ацидоз рано вызывает повреждение клеточных мембран с развитием гемодинамических, гемостатических нарушений и транскапиллярного обмена, что определяет механизмы развития ДН, правожелудочковой сердечной недостаточности, коллапса с падением АД, гиповолемии на фоне недостаточности симпато-адреналовой системы, ишемии миокарда и фазовых расстройств гемостаза, что еще больше ухудшает микроциркуляцию.

Клиническая картина асфиксии зависит от ее степени тяжести. При умеренной гипоксии состояние ребенка после рождения обычно расценивается средне тяжелым. В первые минуты жизни ребенок вялый, двигательная активность и реакция на осмотр снижена. Крик малоэмоциональный. Рефлексы периода новорожденных снижены или угнетены. При аускультации сердца – тахикардия, тоны усилены или приглушены. Возможно расширение границ относительной сердечной тупости. Дыхание аритмичное, с участием вспомогательной мускулатуры возможно наличие проводных разнокалиберных хрипов. Кожные покровы часто цианотичны, но на фоне оксигенации быстро розовеют. При этом нередко сохраняется акроцианоз. В течение первых двух-трех дней жизни для этих новорожденных характерна смена синдрома угнетения на синдром гипервозбудимости, проявляющийся мелкоразмашистым тремором конечностей, гиперестезией, срыгиванием, нарушением сна, спонтанным рефлексом Моро (I фаза), снижением или угнетением рефлексов опоры, шага, ползания, мышечной гипотонией, адинамией. Однако изменения физиологических рефлексов новорожденных и мышечного тонуса индивидуальны.

При проведении адекватной терапии состояние детей, перенесших острую среднетяжелую асфиксию, быстро улучшается и становится удовлетворительным к концу раннего неонатального периода.

При тяжелой гипоксии состояние ребенка при рождении тяжелое или очень тяжелое, вплоть до клинической смерти. Реакция на осмотр может отсутствовать. Рефлексы новорожденных угнетены или резко снижены, адинамия. Кожные покровы цианотичные, бледные с «мраморным рисунком» (нарушение микроциркуляции). Самостоятельное дыхание аритмичное, поверхностное; в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура, возможно периодическое его отсутствие (первичное, вторичное апноэ). Аускультативно дыхание ослаблено. При аспирационном синдроме в легких выслушиваются разнокалиберные хрипы. Тоны сердца глухие, брадикардия, часто выслушивается систолический шум гемодинамического характера. При пальпации живота отмечается умеренное увеличение печени. Меконий часто отходит во время родов. В случае затяжной острой асфиксии клиника близка к шоку. Отмечаются выраженные признаки нарушения периферической (симптом «белого пятна» более 3 с) и центральной гемодинамики (артериальная гипотензия, снижение ЦВД). В неврологическом статусе имеются признаки комы или супора (отсутствие реакции на осмотр и болевые раздражители, адинамия, арефлексия, атония, реакция зрачков на свет вялая или отсутствует, возможна локальная глазная симптоматика). Возможно отсутствие самостоятельного дыхания. Тоны сердца глухие, выслушивается грубый систолический шум, хорошо проводящийся на сосуды и экстракардиально. При явлениях сердечной недостаточности – расширение границ относительной сердечной тупости. В легких могут выслушиваться влажные разнокалиберные хрипы (следствие аспирации) на фоне ослабленного дыхания (ателектазы). Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечается гепатомегалия, могут быть признаки динамической кишечной непроходимости, как следствие ишемических и метаболических расстройств.

На фоне стабилизации состояния появляются признаки гипертензионного синдрома, нередко отмечаются судороги на фоне сохраняющейся мышечной гипотонии, отсутствия сосательного и глотательного рефлексов. Со 2-3-х суток при благоприятном течении отмечается нормализация гемодинамики, дыхания, неврологического статуса (физиологических рефлексов, глотательного, а затем сосательного рефлексов).

Диагноз асфиксии ставят на основании акушерского анамнеза, течения родов, оценки по шкале Апгар, данных клинико-лабораторных исследований.

  1. Антенатальная диагностика.

  1. Мониторинг частоты сердечных сокращений плода (кардиотокография - КТГ) - брадикардия и децелерации частоты сердцебиений плода свидетельствуют о гипоксии и нарушении функции миокарда.

  2. Ультразвуковое исследование показывает снижение двигательной активности, дыхательных движений и мышечного тонуса плода (биофизический профиль).

Клиническое наблюдение. Умеренная асфиксия при рождении

КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ
Диагноз: Умеренная асфиксия при
рождении
Фон.: Недоношенность с.г. 36,4 нед.
Большой к сроку гестации.
Угрожаемый по реализации в/у
инфицирования, церебральной
патологии.
Выполнил студент
6 курса педиатрического
факультета
3 группы
Лулаев А.У.
Дата рождения ребенка 11.09.18 6ч 15 мин
Беременность 2 , роды 2.
Кесарево сечение (экстренное). Роды 2
преждевременные при сроке 36 недель 4 дня,
головное предлежание, преждевременный
разрыв плодных оболочек, отягощенный
акушерский и гинекологический анамнез эрозия
шейки матки, миопия средней степени обоих
глаз, ВСД по гипертоническому типу.
Группа крови матери 0+
Группа крови ребенка 0+
Новорожденный
Пол мужской
Масса при рождении 3200 г
Рост 51 см
Окружность головы 34 см
Окружность груди 33 см
Оценка состояния по шкале Апгар 6/7 баллов
Состояние ребенка при переводе из родзала
средней степени тяжести, акроцианоз, крик
средней силы.
Первичный осмотр новорожненного
Общее состояние средней степени тяжести за счет неврологической
симптоматики на фоне недоношенности.
Поза ребенка полуфлексорная
Характер крика средней тяжести
Мышечный тонус снижен
Кожные покровы чистые розовые
Видимые слизистые чистые розовые
Пуповинный остаток в скобе
Головка, швы: округлой формы, кости черепа плотные, швы закрыты.
Роднички: большой 1,5-1,5 см, не напряжен
Родовая опухоль отсутствует
Форма грудной клетки цилиндрическая
Первичный осмотр новорожненного
Аускультация легких: дыхание пуэрильное ЧДД 40 в минуту
Границы сердца в пределах нормы, тоны ритмичные, ЧСС 136 в минуту
Нервная система: физиологические рефлексы снижены
Живот мягкий безболезненный
Печень по краю реберной дуги
Селезенка не увеличена
Отхождения мекония не было
Мочеиспускания не было
Наружные половые органы сформированы по мужскому типу, яички в
мошонке
Анус есть
План обследования
Мониторинг ЧСС, ЧДД, АД, диуреза, Sat
ОАК+ Ht, ВСК, Tr, СОЭ, ретикулоциты, глюкоза
крови 15:00, 20:00, 6:00, КЩС, электролиты
Группа крови, резус фактор, биохимический анализ крови
Коагулограмма
ЭКГ
ЭхоКГ
УЗИ в/органов
НСГ
Осмотр окулиста
Осмотр невролога
План лечения
Режим кроватки ИЛТ
Кормление АМС ПреНан1 8-10 мл*8 раз в день через
соску
Очистительная клизма
В/в капельно сос v=5,3 мл/ч
S. Glucosae 10% - 124.8
Ca gluc 10% - 3.2
Гепарин – 64ЕД
Сут V жидкости 60 мл/кг = 192,0 в/в = 128 мл
Калораж 30,0 ккал/кг
Результаты лабораторных и
инструментальных исследований
ОАК реактивный лейкоцитоз с нейтрофилезом.
Нормогликемия
Биохимический анализ крови в норме
ЭКГ: ЧСС 120 в мин, синусовый ритм, эос отклонена вправо
НСГ: патологии не выявлено
УЗИ в/о: патологии не выявлено
ЭхоКГ: размеры полостей сердца в пределах нормы. Сократительная
способность ЛЖ в пределах нормы. Функционирующее овальное окно диаметром
0.2 см. Открытый артериальный проток диаметром 0,25-0,3 см. МР 1 ст, ТР 1-2 ст.
СДЛА 33 мм рт ст
Офтальмолог: патологии не выявлено
Невролог: Перинотальное гипоксическое поражение ЦНС, церебральная ишемия
1 ст. Фон: Недоношенность с г 36,4 нед. БСГ. Угрожаемый по реализации в/у
инфицирования
.
Осмотр невролога
Нервная система:Состояние ребенка средней степени тяжести. Тяжесть
обусловлена неврологическими нарушениями, незрелостью н/с. Реакция на осмотр
адекватная, соответствует степени зрелости. Позу удерживает непостоянно,
двигательная активность снижена, по характеру соответствует гестационному
возрасту, носит физиологический характер. Мышечный тонус S=D, умеренная
мышечная гипотония, легкий тремор конечностей.
Черепно-мозговые нервы: реакция на свет адекватная. Зрачки округлые,
средней величины, фотореакция живая OS=OD. Глазки открывает. Глазные щели
OS=OD. Движение глазных яблок в полном объеме, замедленное. Лицо
симметричное, мимика обеднена. Язык по средней линии. Кормится через соску,
охват соски слабый.
Рефлексы новорожденного: Оральная группа (поисковый, хоботковый,
сосательный) снижены, симметричные, неустойчивые. Рефлексы спинального
автоматизма: хватательные, Бабкина, Робинсона вызываются фрагментами
снижены, нестойкие. Рефлекс Моро не получен. Шаговый рефлекс снижен.
Глубокие рефлексы снижены S=D. Тазовые функции сохранены, незрелые.
Голова округлой формы. Пропорции черепа правильные, кости черепа
податливы. Большой родничок 1,5-1,5 см не напряжен. Расхождения по швам не
Обоснование диагноза
Диагноз: Умеренная асфиксия при рождении
Фон.: Недоношенность с.г. 36,4 нед. Большой к сроку
гестации. Угрожаемый по реализации в/у инфицирования,
церебральной патологии.
Недоношенный мальчик при 2 беременности, протекавшей на
фоне ОАГА, миопии ср степени, ВСД по гипертоническому типу,
2 преждевременных родов в головном предлежании при сроке
гестации 36,4 недель.
Ребенок родился в состоянии умеренной асфиксии с оценкой по
шкале Апгар 6-7 баллов. Масса при рождении 3200 г, рост 51 см,
БСГ.
По заключению невролога: Перинотальное гипоксическое
поражение ЦНС, церебральная ишемия 1 ст. Фон:
Недоношенность с г 36,4 нед. БСГ. Угрожаемый по реализации
в/у инфицирования.

Асфиксия средней степени (умеренная)

Оценка ребенка по Апгар в пределах 4-5 баллов. Новорожденный так же, как и при легкой асфиксии, делает свой первый вдох на первой минуте, но дыхание очень ослаблено, нерегулярное, крик слабый (ребенок пищит или стонет), сердцебиение замедлено. Также отмечается слабый мышечный тонус, гримаса на лице, цианоз (синюшность) кистей, стоп, лица, пуповина пульсирует.

Асфиксия тяжелой степени

Состояние ребенка по шкале Апгар соответствует 1-3 баллам. Дыхания либо нет вообще (апноэ), либо оно редкое и нерегулярное.

Ребенок не кричит, сердечные сокращения редкие, рефлексы отсутствуют, мышечный тонус или слабый или его нет (атония), кожные покровы бледные (следствие спазма кровеносных сосудов), пуповина не пульсирует.

При асфиксии тяжелой степени, как правило, развивается недостаточность надпочечников. Эту форму асфиксии называют «белой» асфиксией.

Клиническая смерть

Оценка новорожденного по Апгар составляет 0 баллов. Полностью отсутствуют все признаки жизни. В этом случае необходима немедленная реанимация

Однако оценка 5-6 баллов на 1 минуте без тенденции к улучшению на фоне реанимационных мероприятий (5-я мин) дает основание считать данную гипоксию тяжелой.

Лечение гипоксии и асфиксии новорожденного делятна первичную помощь новорожденному, лечения острого и восстановительных периодов.

Первичная помощь новорожденным проводится по системе АВС-реанимации, разработанной американскими учеными и основывается на таких принципах:

1. Возобновление проходимости дыхательных путей (А - Airway).

2. Обеспечение вентиляции легких - искусственной или вспомогательной (B - Breath).

3. Возобновление и поддержка сердечной деятельности (C - Cordial).

4. Коррекция метаболических нарушений в завершение мероприятий АВС-реанимации.

Первая помощь в родильном зале:

Сразу после рождения новорожденного помещают на пеленальный столик под источник тепла, вытирают насухо пеленкой и отсасывают слизь изо рта и верхних дыхательных путей.

Если после удаления слизи ребенок не дышит, то 1-2 раза слегка хлопают его по пяткам. В случае отсутствия дыхания или его нерегулярности приступают к ИВЛ – искусственной вентиляции легких (на лицо малыша надевается маска, через которую поступает кислород).

Если ИВЛ продолжается 2 и более минуты, в желудок вводится зонд и удаляется желудочное содержимое.

Производят оценку сердечной деятельности. Если частота сердечных сокращений (ЧСС) 80 и менее в минуту, приступают к непрямому массажу сердца.

Введение лекарств начинают через 30 секунд при ЧСС 80 и менее на фоне проведения ИВЛ, либо сразу, при отсутствии сокращения сердца.

Медикаменты вводят в пупочную вену (раствор гидрокарбоната натрия, раствор адреналина, альбумин с рингер-лактататом и физиологическим раствором).

В случае рождения ребенка в состоянии клинической смерти его сразу же интубируют и проводят медикаментозную терапию, указанную выше. Реанимацию прекращают, если в течение 20 минут после начала всех мероприятий сердечная деятельность не восстанавливается.

После окончания реанимационных мероприятий новорожденного переводят в палату интенсивной терапии.

Детей с легкой степенью асфиксии помещают в кислородную палату, детей с умеренной и тяжелой асфиксией в кувез. Новорожденному обеспечивают покой, обогрев, назначаются антибиотики.

В палате интенсивной терапии продолжают лечение. Показаны витамины (витамины группы В, витамин Е, глутаминовая кислота, пантотенат калия, рутин, никотиновая кислота), викасол, дицинон и глюконат кальция (предупреждение кровоизлияний в мозг), АТФ, кокарбоксилаза, проводится инфузионная терапия.

Кормить новорожденного с легкой формой асфиксии начинают через 16 часов, детей с тяжелой асфиксией через 24 часа через зонд.

Продолжительность лечения зависит от состояния новорожденного и может составлять 10-15 дней и более.

Если через 15 минут после рождения оценка по Апгар составляет 0-2 балла, то летальность составляет 50 %, однако в 90 % случаев тех, которые выжили, возможно нормальное неврологическое развитие.

Подробнее на http://diagnos.ru/diseases/beremennost/asfiksia-n

Родовые травмы

Родовая травма - это нарушение целостности и расстройство функции тканей и органов новорожденного, которые возникают во время родов. В среднем, около 2 % детей получают во время родов те или другие повреждения, хотя настоящая их частота не установлена, поскольку в разных регионах она зависит от социальноэкономических, медицинских, биологических, экономических факторов. Перинатальная гипоксия и асфиксия часто сопровождают родовые травмы, но могут быть одним из патогенетических звеньев их возникновения.

Этиология. Понятие родовая травма шире, чем понятие акушерская травма. Акушерская помощь в родах - лишь одна из причин родовых травм. Травматичниость акушерской помощи (повороты, наложения акушерских щипцов, вакуумэкстракция и др.) определяется не только навыками акушера, но и тем, какой и как плод вступает в роды. Длительная внутриутробная гипоксия, тяжелая интранатальная асфиксия увеличивают достоверность родового травматизма даже при физиологических родах. Способствующими факторами к возникновению родовых травм является:

1. Ягодичное и другие аномальные положения плода.

2. Макросомия (крупный плод), перенашенный.

3. Затяжные или стремительные роды.

4. Большие размеры головки плода.

5. Недоношенность, инфантилизм плода.

6. Олигогидроамнион (маловодие).

7. Аномалии развития плода.

8. Увеличение ригидности родовых путей (немолодые первородящие, избыток витамина D во время беременности).

9. Акушерская помощь.

Примером чисто акушерских травм являются переломы костей. Все другие травмы обусловлены, как правило, другими факторами.

Классификация. Родовые травмы могут быть разными, как по тяжести, так и по месту повреждение. Условно их разделяют по локализации:

1. Родовые травмы кожи, мягких тканей.

2. Родовые травмы мышц.

3. Родовые травмы костей.

4. Родовые травмы периферической нервной системы.

5. Родовые травмы головного и спинного мозга.

МКБ-10 код P21 | Асфиксия при родах

ICD-10

ICD-10 is the 10th revision of the International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems (ICD), a medical classification list by the World Health Organization (WHO).

It contains codes for diseases, signs and symptoms, abnormal findings, complaints, social circumstances, and external causes of injury or diseases.

ATC

The Anatomical Therapeutic Chemical (ATC) Classification System is used for the classification of active ingredients of drugs according to the organ or system on which they act and their therapeutic, pharmacological and chemical properties.

It is controlled by the World Health Organization Collaborating Centre for Drug Statistics Methodology (WHOCC).

DDD

The defined daily dose (DDD) is a statistical measure of drug consumption, defined by the World Health Organization (WHO).

It is used to standardize the comparison of drug usage between different drugs or between different health care environments.

Асфиксия при рождении: причины, симптомы и лечение

Асфиксия при рождении - это состояние, при котором ребенок не получает достаточного количества кислорода до, во время или сразу после рождения.

В тяжелых случаях это может вызвать серьезные осложнения и даже быть опасным для жизни. Немедленное лечение необходимо, чтобы ребенок получал достаточно кислорода.

В этой статье мы рассмотрим причины и симптомы асфиксии при рождении, а также возможные осложнения, лечение и профилактику.

Другие названия асфиксии при рождении включают перинатальную асфиксию и неонатальную асфиксию.

Асфиксия при рождении возникает, когда младенец не получает достаточно кислорода при рождении, что может привести к затрудненному дыханию. Это может произойти непосредственно перед, во время или после родов.

Недостаточное снабжение организма кислородом может вызвать низкий уровень кислорода или накопление избыточной кислоты в крови ребенка.

Эти эффекты могут быть опасными для жизни и требуют немедленного лечения.

В легких или умеренных случаях младенцы могут полностью выздороветь.Однако в тяжелых случаях асфиксия при рождении может вызвать необратимое повреждение мозга и органов или привести к летальному исходу.

Показатели асфиксии при рождении ниже в развитых странах и составляют 2 случая на 1000 рождений. В регионах развивающихся стран, где доступ к неонатальной помощи ограничен, этот показатель увеличивается до 10 раз.

Асфиксию при рождении могут вызывать различные факторы. Они могут относиться к беременному человеку или к плоду и включают:

  • Выпадение пуповины: это родовое осложнение возникает, когда пуповина выходит из шейки матки раньше ребенка.
  • Сдавливание пуповины
  • Синдром аспирации мекония: Этот синдром возникает, когда ребенок вдыхает смесь околоплодных вод и мекония, своего первого кала.
  • Преждевременные роды: если ребенок родился до 37 недель, его легкие могут еще не полностью развиться, и он может быть не в состоянии правильно дышать.
  • Эмболия околоплодными водами: хотя и редко, это осложнение, при котором околоплодные воды попадают в кровоток беременной и вызывают аллергическую реакцию, является очень серьезным.
  • Разрыв матки: Исследования показали значительную связь между разрывом мышечной стенки матки и асфиксией при рождении.
  • Плацента отделяется от матки: это отделение может произойти до родов.
  • Инфекция во время родов
  • Продолжительные или тяжелые роды
  • Высокое или низкое артериальное давление во время беременности
  • Анемия: У ребенка с анемией клетки крови не переносят достаточно кислорода.
  • Недостаточно кислорода в крови беременной: уровень кислорода может быть недостаточным до или во время родов.

Факторы риска асфиксии при рождении включают:

  • беременная женщина в возрасте от 20 до 25 лет
  • многоплодные роды, например, двойня или тройня
  • отсутствие дородовой помощи
  • низкий вес при рождении
  • аномальные положение плода во время родов
  • преэклампсия или эклампсия
  • анамнез асфиксии при рождении в предыдущих родах

Признаки и симптомы асфиксии при рождении могут возникать до, во время или сразу после рождения.До рождения у ребенка может быть аномальная частота сердечных сокращений плода или низкий уровень pH в крови, что указывает на избыток кислоты.

Признаки у ребенка при рождении могут указывать на недостаток кислорода или кровотока. К ним относятся:

  • необычный оттенок кожи
  • ребенок молчит и не плачет
  • низкий пульс
  • слабый мышечный тонус
  • слабые рефлексы
  • отсутствие дыхания или затрудненное дыхание
  • околоплодные воды, окрашенные меконием
  • судороги
  • плохое кровообращение
  • вялый или вялый ребенок
  • низкое кровяное давление
  • отсутствие мочеиспускания
  • нарушение свертываемости крови

Другой показатель - низкий балл по шкале Апгар.Апгар - это рейтинговая система, которую медицинские работники используют для измерения здоровья новорожденного. Апгар означает:

  • Внешний вид
  • Пульс
  • Гримаса
  • Активность
  • Дыхание

Медицинские работники дадут ребенку оценку от 0 до 10, в зависимости от состояния его здоровья:

  • Цвет кожи
  • частота сердечных сокращений
  • мышечный тонус
  • рефлексы
  • дыхание

Низкий балл по шкале Апгар (от 0 до 3), который сохраняется более 5 минут, может указывать на асфиксию при рождении.

Немедленное лечение асфиксии при рождении может помочь снизить риск долгосрочных осложнений.

Время до восстановления нормального дыхания и тяжесть асфиксии могут повлиять на ее краткосрочные или долгосрочные последствия.

Кратковременные последствия асфиксии при рождении могут включать:

  • ацидоз, когда в крови накапливается слишком много кислоты
  • респираторный дистресс
  • высокое кровяное давление
  • проблемы со свертыванием крови
  • проблемы с почками

Долгосрочные последствия или осложнения асфиксии при рождении могут варьироваться в зависимости от степени тяжести асфиксии.Если ребенок перестает дышать примерно на 5 минут, существует риск повреждения мозга.

Согласно обзору 2011 года, асфиксия от легкой до умеренной может вызывать когнитивные и поведенческие изменения в детстве, подростковом и взрослом возрасте. Долгосрочные эффекты могут включать:

Тяжелая асфиксия может вызвать:

Тип лечения будет зависеть от тяжести и причины асфиксии при рождении. Немедленное лечение включает:

  • обеспечение беременной дополнительным кислородом, если асфиксия при рождении произошла перед родами
  • экстренная помощь или кесарево сечение
  • отсасывание жидкости из дыхательных путей в случае синдрома аспирации мекония
  • надевание новорожденного на респиратор

В тяжелых случаях асфиксии при рождении лечение может включать:

  • помещение ребенка в гипербарический кислородный баллон, который снабжает ребенка 100% кислородом
  • индуцированное переохлаждение для охлаждения тела и предотвращения повреждения мозга
  • лекарства для регулировать кровяное давление
  • диализ для поддержки почек и удаления излишков шлаков из организма
  • лекарства, помогающие контролировать судороги
  • внутривенное (в / в) питание
  • дыхательная трубка для подачи оксида азота
  • жизнеобеспечение с помощью насоса сердца и легких

Предотвратить асфиксию при рождении может быть сложно из-за условий ция может произойти внезапно и без предупреждения.

Согласно статье 2019 года, надлежащий уход и наблюдение до и после каждых родов имеют жизненно важное значение, особенно в условиях ограниченных ресурсов. Шаги могут включать:

  • эффективную реанимацию
  • контроль температуры тела
  • обеспечение наличия необходимого оборудования
  • наличие должным образом обученных и квалифицированных медицинских работников, присутствующих при каждых родах
  • предварительное лечение определенными лекарствами, такими как барбитураты, для уменьшения риск травмы головного мозга
  • лечения, такие как охлаждение тела, для предотвращения вторичных осложнений асфиксии из-за повреждения клеток, выделяющих токсины

Младенцы с легкой и средней степенью асфиксии при рождении, получившие своевременное лечение, могут полностью выздороветь.

Однако в некоторых случаях асфиксия при рождении может привести к летальному исходу. У младенцев с асфиксией при рождении уровень смертности составляет 30% и более в течение первых нескольких дней после рождения.

Асфиксия при рождении также может вызывать долгосрочные осложнения и может вызывать неврологические расстройства от легкой до тяжелой, например судороги, церебральный паралич или задержку развития.

Правильный уход и наблюдение до и после родов могут в некоторых случаях снизить риск асфиксии при рождении.

Асфиксия при рождении: причины, симптомы и лечение

Асфиксия при рождении - это состояние, при котором ребенок не получает достаточного количества кислорода до, во время или непосредственно после рождения.

В тяжелых случаях это может вызвать серьезные осложнения и даже быть опасным для жизни. Немедленное лечение необходимо, чтобы ребенок получал достаточно кислорода.

В этой статье мы рассмотрим причины и симптомы асфиксии при рождении, а также возможные осложнения, лечение и профилактику.

Другие названия асфиксии при рождении включают перинатальную асфиксию и неонатальную асфиксию.

Асфиксия при рождении возникает, когда младенец не получает достаточно кислорода при рождении, что может привести к затрудненному дыханию.Это может произойти непосредственно перед, во время или после родов.

Недостаточное снабжение организма кислородом может вызвать низкий уровень кислорода или накопление избыточной кислоты в крови ребенка.

Эти эффекты могут быть опасными для жизни и требуют немедленного лечения.

В легких или умеренных случаях младенцы могут полностью выздороветь. Однако в тяжелых случаях асфиксия при рождении может вызвать необратимое повреждение мозга и органов или привести к летальному исходу.

Показатели асфиксии при рождении ниже в развитых странах и составляют 2 случая на 1000 рождений.В регионах развивающихся стран, где доступ к неонатальной помощи ограничен, этот показатель увеличивается до 10 раз.

Асфиксию при рождении могут вызывать различные факторы. Они могут относиться к беременному человеку или к плоду и включают:

  • Выпадение пуповины: это родовое осложнение возникает, когда пуповина выходит из шейки матки раньше ребенка.
  • Сдавливание пуповины
  • Синдром аспирации мекония: Этот синдром возникает, когда ребенок вдыхает смесь околоплодных вод и мекония, своего первого кала.
  • Преждевременные роды: если ребенок родился до 37 недель, его легкие могут еще не полностью развиться, и он может быть не в состоянии правильно дышать.
  • Эмболия околоплодными водами: хотя и редко, это осложнение, при котором околоплодные воды попадают в кровоток беременной и вызывают аллергическую реакцию, является очень серьезным.
  • Разрыв матки: Исследования показали значительную связь между разрывом мышечной стенки матки и асфиксией при рождении.
  • Плацента отделяется от матки: это отделение может произойти до родов.
  • Инфекция во время родов
  • Продолжительные или тяжелые роды
  • Высокое или низкое артериальное давление во время беременности
  • Анемия: У ребенка с анемией клетки крови не переносят достаточно кислорода.
  • Недостаточно кислорода в крови беременной: уровень кислорода может быть недостаточным до или во время родов.

Факторы риска асфиксии при рождении включают:

  • беременная женщина в возрасте от 20 до 25 лет
  • многоплодные роды, например, двойня или тройня
  • отсутствие дородовой помощи
  • низкий вес при рождении
  • аномальные положение плода во время родов
  • преэклампсия или эклампсия
  • анамнез асфиксии при рождении в предыдущих родах

Признаки и симптомы асфиксии при рождении могут возникать до, во время или сразу после рождения.До рождения у ребенка может быть аномальная частота сердечных сокращений плода или низкий уровень pH в крови, что указывает на избыток кислоты.

Признаки у ребенка при рождении могут указывать на недостаток кислорода или кровотока. К ним относятся:

  • необычный оттенок кожи
  • ребенок молчит и не плачет
  • низкий пульс
  • слабый мышечный тонус
  • слабые рефлексы
  • отсутствие дыхания или затрудненное дыхание
  • околоплодные воды, окрашенные меконием
  • судороги
  • плохое кровообращение
  • вялый или вялый ребенок
  • низкое кровяное давление
  • отсутствие мочеиспускания
  • нарушение свертываемости крови

Другой показатель - низкий балл по шкале Апгар.Апгар - это рейтинговая система, которую медицинские работники используют для измерения здоровья новорожденного. Апгар означает:

  • Внешний вид
  • Пульс
  • Гримаса
  • Активность
  • Дыхание

Медицинские работники дадут ребенку оценку от 0 до 10, в зависимости от состояния его здоровья:

  • Цвет кожи
  • частота сердечных сокращений
  • мышечный тонус
  • рефлексы
  • дыхание

Низкий балл по шкале Апгар (от 0 до 3), который сохраняется более 5 минут, может указывать на асфиксию при рождении.

Немедленное лечение асфиксии при рождении может помочь снизить риск долгосрочных осложнений.

Время до восстановления нормального дыхания и тяжесть асфиксии могут повлиять на ее краткосрочные или долгосрочные последствия.

Кратковременные последствия асфиксии при рождении могут включать:

  • ацидоз, когда в крови накапливается слишком много кислоты
  • респираторный дистресс
  • высокое кровяное давление
  • проблемы со свертыванием крови
  • проблемы с почками

Долгосрочные последствия или осложнения асфиксии при рождении могут варьироваться в зависимости от степени тяжести асфиксии.Если ребенок перестает дышать примерно на 5 минут, существует риск повреждения мозга.

Согласно обзору 2011 года, асфиксия от легкой до умеренной может вызывать когнитивные и поведенческие изменения в детстве, подростковом и взрослом возрасте. Долгосрочные эффекты могут включать:

Тяжелая асфиксия может вызвать:

Тип лечения будет зависеть от тяжести и причины асфиксии при рождении. Немедленное лечение включает:

  • обеспечение беременной дополнительным кислородом, если асфиксия при рождении произошла перед родами
  • экстренная помощь или кесарево сечение
  • отсасывание жидкости из дыхательных путей в случае синдрома аспирации мекония
  • надевание новорожденного на респиратор

В тяжелых случаях асфиксии при рождении лечение может включать:

  • помещение ребенка в гипербарический кислородный баллон, который снабжает ребенка 100% кислородом
  • индуцированное переохлаждение для охлаждения тела и предотвращения повреждения мозга
  • лекарства для регулировать кровяное давление
  • диализ для поддержки почек и удаления излишков шлаков из организма
  • лекарства, помогающие контролировать судороги
  • внутривенное (в / в) питание
  • дыхательная трубка для подачи оксида азота
  • жизнеобеспечение с помощью насоса сердца и легких

Предотвратить асфиксию при рождении может быть сложно из-за условий ция может произойти внезапно и без предупреждения.

Согласно статье 2019 года, надлежащий уход и наблюдение до и после каждых родов имеют жизненно важное значение, особенно в условиях ограниченных ресурсов. Шаги могут включать:

  • эффективную реанимацию
  • контроль температуры тела
  • обеспечение наличия необходимого оборудования
  • наличие должным образом обученных и квалифицированных медицинских работников, присутствующих при каждых родах
  • предварительное лечение определенными лекарствами, такими как барбитураты, для уменьшения риск травмы головного мозга
  • лечения, такие как охлаждение тела, для предотвращения вторичных осложнений асфиксии из-за повреждения клеток, выделяющих токсины

Младенцы с легкой и средней степенью асфиксии при рождении, получившие своевременное лечение, могут полностью выздороветь.

Однако в некоторых случаях асфиксия при рождении может привести к летальному исходу. У младенцев с асфиксией при рождении уровень смертности составляет 30% и более в течение первых нескольких дней после рождения.

Асфиксия при рождении также может вызывать долгосрочные осложнения и может вызывать неврологические расстройства от легкой до тяжелой, например судороги, церебральный паралич или задержку развития.

Правильный уход и наблюдение до и после родов могут в некоторых случаях снизить риск асфиксии при рождении.

Наблюдение за развитием младенцев, испытывающих перинатальную асфиксию


С первыми активными вдохами после рождения новорожденный приводит в движение каскад событий, который заканчивается успешным переходом от внутриутробной жизни к внеутробной.Когда легкие надуваются, уровень кислорода в крови младенца повышается. Кровяное давление также повышается, что заставляет больше крови течь через теперь раздутые легкие, где происходит газообмен. Когда легкие надуваются и наполняются кровью, они заменяют плаценту в качестве органа дыхания. Легкие теперь несут ответственность за постоянное поступление кислорода в кровь и удаление углекислого газа.

Большинство новорожденных без труда определяют первые эффективные вдохи, которые запускают эту последовательность изменений.Если младенец не может начать и поддерживать эффективное дыхание после рождения, или если плацента вышла из строя до рождения, кислород и углекислый газ не могут быть должным образом обменены, что приводит к опасному падению уровня кислорода в крови младенца, сопровождаемому повышением уровня углекислого газа и накопление кислоты. Такое сочетание событий называется перинатальной асфиксией (буквально означает удушье). Если быстро не исправить, сердце ослабнет, а частота сердечных сокращений опасно замедлится, не давая достаточному количеству крови достичь органов, особенно мозга.Органы, в первую очередь мозг, могут быть повреждены, иногда безвозвратно.

Перинатальная асфиксия встречается как у недоношенных, так и у доношенных детей. Как правило, если эпизод асфиксии протекает в легкой форме, у младенцев нет признаков стойкого повреждения головного мозга и долговременных проблем развития. Однако, если эпизод асфиксии тяжелый, младенец может умереть или выжить с пожизненными неврологическими нарушениями, включая церебральный паралич, умственную отсталость, нарушения зрения и слуха и неспособность к обучению.Такие проблемы не обязательно проявляются до тех пор, пока младенец не подрастет, что требует длительного наблюдения.

Любой младенец, переживший перинатальную асфиксию, должен пройти специальное наблюдение в течение первых нескольких лет жизни. Целью последующего наблюдения за младенцами, страдающими асфиксией, является выявление потенциальных неврологических проблем и проблем развития с направлением на соответствующие интервенционные методы лечения в как можно более раннем возрасте.

В ранний период последующего наблюдения младенец должен периодически проходить специальную оценку двигательного развития для выявления возможных проблем с мышечным тонусом (силой) и любых признаков церебрального паралича.Любые признаки проблем с мышцами требуют последующих обследований физической и / или профессиональной терапии с продолжающейся терапией при наличии показаний.

Орально-моторные и глотательные затруднения также могут возникать у младенцев в тяжелой форме асфиксии и мешать нормальному кормлению. У некоторых младенцев проблемы возникают только из-за того, что пища становится более текстурной. Первым признаком может быть неудовлетворительная прибавка в весе, поскольку младенец испытывает трудности с потреблением достаточного количества калорий. С трудностями при кормлении лучше всего обращаться к эрготерапевту и / или логопеду, имеющему специальную подготовку и опыт решения проблем с питанием у детей.Лечащий врач ребенка может также захотеть провести специальные рентгеновские исследования, чтобы оценить орально-моторный процесс и процесс глотания.

Регулярные осмотры глаз и слуха у младенцев, страдающих асфиксией, рекомендуются до выписки из больницы и снова в возрасте от 6 до 12 месяцев (с поправкой на недоношенность). Дополнительные обследования будут определяться в соответствии с типом выявленных проблем.

Тестирование развития и психологическое тестирование рекомендуется начиная с возраста 1 года (с поправкой на недоношенность).В этом возрасте начинают использоваться более высокие когнитивные области мозга, которые впоследствии могут быть оценены на предмет каких-либо признаков повреждения. Эти оценки включают оценку интеллектуальных и поведенческих навыков, а также конкретных академических способностей в более старшем возрасте. Ожидается, что эти оценки будут распространяться на весь школьный возраст, поскольку различные области мозга продолжают развиваться и с возрастом все чаще используются.

Родители должны проконсультироваться с лечащим врачом своего младенца для получения информации о том, где можно получить наблюдение за развитием в их районе.

Электронная почта

Перинатальная асфиксия и гипоксически-ишемическая энцефалопатия

Последнее обновление: 19 января 2021 г.

Резюме

Перинатальная асфиксия, частая причина смерти новорожденных, вызвана нарушением плацентарного или легочного газообмена возникают в дородовом, родовом или перинатальном периоде. Сохраняющееся нарушение газообмена крови приводит к кислородной недостаточности, гиперкапнии и ацидозу крови с возможным последующим нарушением функции клеток в различных тканях (например,г., сердце, мышца, мозг). Головной мозг является наиболее уязвимым органом в контексте перинатальной асфиксии, и развитие гипоксически-ишемической энцефалопатии является потенциальным последствием. После быстрой оценки подходящим пациентам требуется терапевтическая гипотермия в течение 72 часов, чтобы минимизировать повреждение головного мозга. Подавленная функция миокарда может усугубить ишемию и вызвать последующие краткосрочные осложнения с повреждением органов-мишеней в других тканях (например, почках, легких, печени, желудочно-кишечном тракте, костном мозге).Долгосрочные осложнения перинатальной асфиксии включают необратимые неврологические нарушения, церебральный паралич и перивентрикулярную лейкомаляцию.

Определение

Эпидемиология

Эпидемиологические данные относятся к США, если не указано иное.

Этиология

  • Факторы перинатального риска
  • Факторы дородового риска (играют наибольшую роль)
    • Аномалии плаценты (например, мальперфузия сосудов плода, тромбоз)
    • Врожденные инфекции
    • Употребление психоактивных веществ (например,(например, алкоголь, кокаин, амфетамины)
    • Нарушение оксигенации матери (например, из-за травмы, гипотонии, тяжелой анемии)
    • Состояние матери (например, сахарный диабет, преэклампсия, застойная сердечная недостаточность)
  • Факторы риска во время родов
    • Травматические роды (например, дистоция плеча, экстренное кесарево сечение, неудачные роды с помощью вакуумной помощи)
    • Кесарево сечение под общей анестезией
    • Нарушение перфузии плаценты (e.g., отслойка плаценты, аномальные сокращения матки, разрыв матки)
    • Нарушение оксигенации матери (например, отек легких при преэклампсии)
    • Нарушение гемодинамики матери (например, эмбол околоплодными водами)
    • Выпадение пуповины, затылка, узел пуповины

Патофизиология

  • Патофизиология полиорганного поражения [3] [4]
    1. Гипоксия → ↑ симпатическая активность → централизация кровообращения для поддержания перфузии жизненно важных органов (например,g., мозг, надпочечники, сердце) → снижение подачи кислорода к периферическим органам → повреждение тканей (например, почек, реберной диафрагмы, скелетных мышц, печени)
    2. Длительная гипоксия → нарушение функции клеток миокарда и ишемия → ↓ сократимость миокарда → ↓ сердечная выход → обострение ишемии периферических органов
  • Патофизиология поражения головного мозга [5]
    1. Первичная энергетическая недостаточность: дородовая / внутриродовая плацентарная дисфункция или послеродовое нарушение легочного газообмена → недостаточное поступление кислорода к тканям органа → ацидоз ткани мозга (из-за восприимчивости ЦНС) → осмотическая дисрегуляция в клетках отек → апоптоз
    2. Латентный период (несколько часов): реперфузия и восстановление некоторых клеток мозга
    3. Вторичная энергетическая недостаточность (6–48 ч после первоначального повреждения): распределение токсичных нейромедиаторов, окислительный стресс, воспаление → расширение пораженной области
    4. Повреждение головного мозга (от месяцев до лет после первоначального повреждения): стойкое воспаление, нарушение нейрогенеза, снижение аксонов рост → снижение нейрональной пластичности, дефицит миелина, гибель клеток головного мозга

Клинические особенности

Признаки и симптомы асфиксии

905
  • Может произойти в течение 24 часов после рождения
Клинические стадии неонатальной энцефалопатии [6]
Легкая Умеренная Тяжелая
905 947 905
  • Нормальное или слегка увеличенное

Дыхание

Рефлексы

  • Обычно генерализованный
  • Увеличение после 24–48 часов после рождения

Дополнительные функции

  • Временные отклонения в поведении: плохое питание, раздражительность или чрезмерный плач / сонливость
  • Самостоятельно (обычно длится)
  • Возможно выздоровление через 1-2 недели
  • Нарушения моторики глаз (например.г., нистагм, покачивание)
  • Нарушения зрачков: расширение, фиксация или невосприимчивость к свету
  • Симптомы могут улучшиться примерно через 5 дней жизни
  • Если новорожденный выжил, необходима постоянная поддержка

Диагностика

Оценка новорожденных

[7]

Дальнейшие диагностические мероприятия

  • Лабораторные исследования
  • Визуальные исследования
  • ЭЭГ
    • Проведено в первый день жизни, непрерывное наблюдение не менее суток
    • Оценка судорожной активности и фоновой электрической активности
  • Биомаркеры: недавние исследования показывают, что VEGF значительно увеличивается у новорожденных, у которых впоследствии развивается энцефалопатия. [8]

Лечение

  • Терапевтическая гипотермия [9]
    • Описание
      • Текущие стандарты оказания помощи новорожденным с ГИЭ средней и тяжелой степени.
      • Возможно как избирательное охлаждение головы, так и системное переохлаждение.
      • Лечение при 33–35 ° C в течение 72 часов
      • В течение первых 6 часов жизни (терапевтическое окно)
    • Критерии отбора
      • Гестационный возраст ≥ 36 недель и ≤ 6 часов
        PLUS
      • pH ≤ 7 или дефицит оснований ≥ 16 ммоль / л
      • ПЛЮС любой из следующих
        • баллов по шкале APGAR через 10 мин: ≤ 5
          OR
        • Текущая реанимация через 10 минут
          OR
        • Клинически умеренная или тяжелая энцефалопатия
  • Поддерживающие меры

Хотя поддержание адекватной перфузии органов важно у детей с ГИЭ, следует избегать перегрузки объемом из-за возможного последующего развития / ухудшения отека мозга.

Осложнения

Осложнения со стороны ЦНС

Осложнения со стороны других органов

Мы перечисляем наиболее важные осложнения. Выбор не исчерпывающий.

Прогноз

  • Легкая энцефалопатия: обычно нормальное развитие
  • Энцефалопатия от умеренной до тяжелой
    • Долгосрочные неврологические проявления
    • Тяжелые нарушения, наблюдаемые на МРТ и ЭЭГ, связаны с плохим исходом

Ссылки

  1. Предотвращение так называемых мертворождений.https://www.who.int/bulletin/volumes/86/4/07-049924/en/. Обновлено: 1 апреля 2008 г. Доступ: 3 ноября 2020 г.
  2. Куринчук Дж. Дж., Уайт-Конинг М., Бадави Н. Эпидемиология неонатальной энцефалопатии и гипоксически-ишемической энцефалопатии. Early Hum Dev. 2010; 86 (6): с.329-338. DOI: 10.1016 / j.earlhumdev.2010.05.010. | Открыть в режиме чтения QxMD
  3. Попеску М.Р., Панайтеску А.М., Павел Б., Загреан Л., Пелтеку Г., Загреан А.М.Раннее начало понимания влияния перинатальной асфиксии на сердечно-сосудистую систему. Фронт Педиатр. 2020; 8 . DOI: 10.3389 / fped.2020.00068. | Открыть в режиме чтения QxMD
  4. ЛаРоса Д.А., Эллери С.Дж., Уокер Д.В., Дикинсон Х. Понимание всего спектра травм органов после внутриродовой асфиксии. Фронт Педиатр. 2017; 5 . DOI: 10.3389 / fped.2017.00016. | Открыть в режиме чтения QxMD
  5. Наир Дж., Кумар VHS.Современные и новые методы лечения гипоксической ишемической энцефалопатии у новорожденных. Дети (Базель). 2018; 5 (7). DOI: 10.3390 / children5070099. | Открыть в режиме чтения QxMD
  6. Аллен К.А., Брэндон Д.Х. Гипоксическая ишемическая энцефалопатия: патофизиология и экспериментальные методы лечения. Новорожденные медсестры Rev.2011; 11 (3): с.125-133. DOI: 10.1053 / j.nainr.2011.07.004. | Открыть в режиме чтения QxMD
  7. Целевая группа по неонатальной энцефалопатии.Неонатальная энцефалопатия и неврологический исход, второе издание. Педиатрия. 2014; 133 (5): p.e1482-e1488. DOI: 10.1542 / peds.2014-0724. | Открыть в режиме чтения QxMD
  8. Aly H, Hassanein S, Nada A, Mohamed MH, Atef SH, Atiea W. Фактор роста эндотелия сосудов у новорожденных с перинатальной асфиксией. Мозг и развитие. 2009; 31 год (8): с.600-604. DOI: 10.1016 / j.braindev.2008.09.004. | Открыть в режиме чтения QxMD
  9. Американская академия педиатрии.Гипотермия и неонатальная энцефалопатия. Педиатрия. 2014; 133 (6): с.1146-1150. DOI: 10.1542 / peds.2014-0899. | Открыть в режиме чтения QxMD
  10. Разак А., Хуссейн А. Эритропоэтин в перинатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии: систематический обзор и метаанализ. J Perinat Med. 2019; 47 (4): с.478-489. DOI: 10.1515 / jpm-2018-0360. | Открыть в режиме чтения QxMD
  11. Frymoyer A, Van Meurs KP, Drover DR, Klawitter J, Christians U, Chock VY.Дозирование и фармакокинетика теофиллина для защиты почек у новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией, перенесших терапевтическую гипотермию. Pediatr Res. 2020 г. . DOI: 10.1038 / s41390-020-01140-8. | Открыть в режиме чтения QxMD
  12. Педиатрический клерк - Перинатальная асфиксия. https://pedclerk.bsd.uchicago.edu/page/perinatal-asphyxia. Обновлено: 1 января 2013 г. Доступ: 20 января 2019 г.

Перинатальная асфиксия | Гилман и Бедиджиан

Мало что может быть настолько душераздирающе, как планирование и подготовка к новой жизни только для того, чтобы оторвать ее в последнюю минуту.Хотя современная медицина многое сделала для повышения шансов ребенка на выживание во время родов, каждый год все еще встречаются случаи, когда новорожденные умирают. Перинатальная асфиксия может привести к летальному исходу или серьезному повреждению головного мозга, если не лечить должным образом и в течение определенного периода времени.

Перинатальная асфиксия

Согласно Johns Hopkins Medicine, перинатальная асфиксия, также называемая асфиксией при рождении, возникает, когда «ребенок получает недостаточное количество кислорода в процессе родов - до, во время или сразу после рождения».«Этот недостаток кислорода может повлиять на органы ребенка, а также на его или ее мозг.

Детская больница Сиэтла заявляет, что существует «[т] две стадии травм, которые могут произойти при асфиксии при рождении». Первый из этих этапов наступает в течение первых нескольких минут, когда ребенок остается без кислорода. На этом этапе клетки могут быть повреждены из-за «начального отсутствия кровотока и кислорода». Следующий этап называется реперфузионным повреждением. Этот этап «может длиться дни или даже недели. Эта травма возникает после восстановления нормального кровотока и кислорода в головном мозге из-за токсинов, выделяемых из поврежденных клеток.”

Если ребенок страдает асфиксией легкой или средней степени тяжести, он или она может полностью выздороветь от недостатка кислорода. Однако «[b] abies, клетки которых не получали достаточно кислорода в течение длительного времени, могут иметь необратимые повреждения мозга, сердца, легких, почек, кишечника или других органов».

Медицинская халатность и перинатальная асфиксия

Существует множество потенциальных причин перинатальной асфиксии. Некоторые из возможных причин этого состояния перечислены ниже:

  • Кровяное давление матери: если кровяное давление матери слишком высокое или слишком низкое, это может привести к асфиксии при рождении.
  • Дыхательные пути: если дыхательные пути ребенка заблокированы из-за мусора или деформации, это может привести к нехватке кислорода.
  • Анемия: если у ребенка или матери не хватает кислорода, поступающего в кровоток, это может привести к развитию у ребенка этого состояния.
  • Выпадение пуповины. Еще одна причина, по которой ребенку может не хватать кислорода, - это выход пуповины из матки раньше ребенка.
  • Отслойка плаценты: перинатальная асфиксия также может возникнуть при отслойке плаценты.Это когда плацента отделяется от слизистой оболочки матки.

Поскольку недостаток кислорода может вызвать серьезное повреждение головного мозга, других органов и даже смерть, крайне важно, чтобы врачи и другие медицинские работники, оказывающие помощь при родах, приняли быстрые меры, если у ребенка появляются признаки дистресса. Например, очевидный случай, когда потребуется экстренное вмешательство, - это если ребенок рождается не дышащим и синим. В этом случае следует немедленно предпринять усилия для восстановления дыхания.Если дистресс ребенка не так легко поддается наблюдению, врачи все равно должны наблюдать и следить за любыми симптомами этого и других состояний, которые могут возникнуть вскоре после рождения. Несоблюдение надлежащих стандартов ухода во время родов может привести к ответственности, если врач, медсестра или другое лицо проявят халатность.

Обратитесь к поверенному по травмам в Филадельфии

Если ваш ребенок пострадал или скончался из-за того, что ему или ей не давали кислород при рождении, и вы считаете, что была совершена медицинская ошибка, не стесняйтесь обращаться в юридическую фирму Gilman and Bedigian.Наши сострадательные и опытные адвокаты стремятся помочь нашим клиентам привлечь нерадивых людей к ответственности за их неосторожные действия. Свяжитесь с нами сегодня, чтобы получить бесплатную консультацию по телефону 1.800.529.6162 или заполнив нашу онлайн-форму.

Распространенность электролитных нарушений при перинатальной асфиксии: проспективное исследование | Итальянский педиатрический журнал

Это проспективное обсервационное исследование было проведено в Департаменте педиатрии и подростковой медицины Института медицинских наук Бишвешвара Прасада Койрала (BPKIHS), Дхаран, Непал, в течение одного года с июня 2015 года по май 2016 года у пациентов с асфиксией. в исследование были включены новорожденные, рожденные в этом институте, и в общей сложности 88 случаев.

Цели

❖ Изучить электролитные (натриевые, калиевые, кальциевые) нарушения у новорожденных, страдающих асфиксией разной степени тяжести в раннем неонатальном периоде.

❖ Выявить взаимосвязь уровней натрия, калия, кальция с разной степенью тяжести перинатальной асфиксии.

Критерии включения

Доношенные новорожденные, рожденные и поступившие в BPKIHS и соответствующие гестационному возрасту (дети, вес которых составляет от 10 до 90 процентилей для своего гестационного возраста i.е. вес от 2,5 до 4 кг) с асфиксией при рождении в соответствии с определением ВОЗ - «неспособность инициировать и поддерживать дыхание при рождении» и на основе оценки по шкале Апгар: <7 баллов по шкале Апгар через 5 минут жизни даже после реанимации в соответствии с реанимацией новорожденных В исследование были включены руководящие принципы программы (NRP).

Критерии исключения

Недоношенные и ЗВУР (задержка внутриутробного развития) младенцы, младенцы с грубыми врожденными пороками развития, подозрения на метаболические заболевания, пациенты, принимающие лекарства, кроме витамина К, до сбора образцов крови, рожденные от матерей с сахарным диабетом, матери, получающие противоэпилептические препараты , матери с подозреваемыми или подтвержденными электролитными нарушениями были исключены из исследования.

Те, кто родился от матерей, получавших диуретики, общую анестезию, фенобарбитон, петидин, сульфат магния, гипотензивные средства и препараты, которые могли вызвать депрессию и нарушение электролитного баланса у новорожденных и родителей, не дававших согласия, также были исключены из исследования.

Методология

Это проспективное обсервационное исследование на базе больниц. Для отбора пробы использовался метод последовательного отбора проб. Оценка по шкале Апгар через 1 и 5 минут была произведена после рождения, и случаи были отобраны с использованием критериев включения и исключения.Был проведен подробный антенатальный, натальный и послеродовой анамнез, а также клиническое обследование, и результаты были записаны в предварительно разработанную форму после информированного согласия, полученного от родителей. Соответствующее исследование в соответствии с протоколом BPKIHS было отправлено. Пример - общий анализ крови (CBC), гематокрит, электролиты (натрий, калий, кальций), мочевина, креатинин, септический скрининг Общий подсчет лейкоцитов (TLC), абсолютное количество нейтрофилов (ANC), полоса соотношение клеток, скорость оседания микроэритроцитов (микро СОЭ), С-реактивный белок (СРБ) были отправлены из венозной пробы в течение одного часа после рождения.

Оценка электролитов

Электролиты сыворотки (натрий, калий и кальций) анализировали с помощью ионоселективного электрода на автомате.

Стадия ГИЭ

Пациенты были классифицированы в соответствии со стадией Левена для оценки степени тяжести ГИЭ [20] (Таблица 1).

Таблица 1 Система клинической классификации гипоксической ишемической энцефалопатии по стадии LEVENE

Ни один из пациентов не лечился с помощью терапевтической гипотермии из-за отсутствия такого учреждения в нашем институте, и случаи лечились в соответствии с протоколом института.Нормальный уровень сывороточного натрия, калия и ионизированного кальция был принят равным 130–145 мэкв / л, 3,7–5,9 мэкв / л и 1–1,5 ммоль / л соответственно [21].

Статистический анализ

Для представления данных использовалась описательная статистика. Статистический анализ данных был проведен с использованием SPSS [Статистический пакет для социальных наук (SPSS Inc.), версия 20.

Статистическое сравнение средних значений различных электролитов с разной степенью перинатальной асфиксии было выполнено с помощью теста ANOVA для параметрических данных и значимых данных. данные были дополнительно проанализированы с использованием апостериорного теста.

Двумерный анализ был проведен для определения корреляции между оценкой по шкале Апгар через 5 минут и электролитами сыворотки. Для расчета коэффициента корреляции использовался критерий Пирсона. Коробчатая диаграмма использовалась для отображения медианы и квартилей электролитов сыворотки по шкале Апгар через 5 мин.

Долгосрочные последствия асфиксии при рождении и гипоксико-ишемической энцефалопатии

Асфиксия при рождении возникает, когда мозг ребенка не получает кислорода незадолго до, во время или после рождения. Это может быть связано с перебоями в транспортировке насыщенной кислородом крови от матери к ее будущему ребенку, проблемами с кровообращением в организме ребенка или (если это происходит после рождения) закупоркой дыхательных путей.

Асфиксия при рождении часто вызывает гипоксически-ишемическую энцефалопатию (ГИЭ), форму повреждения головного мозга новорожденных, которая может привести к церебральному параличу (ДЦП), эпилепсии и другим нарушениям. Если у ребенка ГИЭ, ему следует назначить терапевтическую гипотермию вскоре после возникновения асфиксии при рождении; это может минимизировать степень необратимого повреждения головного мозга.

Поскольку асфиксию при рождении, ГИЭ и связанную с этим инвалидность часто можно предотвратить, родители могут подать иск о родовой травме. Адвокаты юридической фирмы ABC Law Centers, расположенной в Детройте, могут помочь.

Бесплатный обзор корпуса | Доступно 24/7 | Никаких комиссий, пока мы не выиграем

Телефон (бесплатный): 888-419-2229
Нажмите кнопку Live Chat в своем браузере
Заполните нашу онлайн-форму для связи


Соответствующая терминология

Термины, которые иногда используются как синонимы к асфиксии при рождении, включают асфиксию новорожденных, асфиксию перинатальную, асфиксию в родах, неонатальную энцефалопатию и гипоксически-ишемическую энцефалопатию; однако каждый термин имеет свое уникальное значение.

Что вызывает асфиксию при рождении?

Внутри матки богатая кислородом кровь матери проходит из матки через плаценту и пуповину, чтобы достичь ребенка. Кровеносные сосуды, проходящие между маткой и плацентой, называемые маточно-плацентарной циркуляцией, действуют аналогично легким; В этих сосудах происходит газообмен.

Все, что влияет на кровоток по этому пути, может повлиять на оксигенацию ребенка. Таким образом, если у матери падает артериальное давление или возникают проблемы с маткой (маткой), плацентой или пуповиной, у ребенка может возникнуть асфиксия при родах.В некоторых случаях, таких как полная отслойка плаценты или сдавление пуповины, ребенок может быть полностью лишен богатой кислородом крови, и тогда ему придется полагаться на резервы плода. Такие случаи являются неотложными в акушерстве, и ребенок должен быть доставлен сразу до того, как асфиксия при рождении вызовет повреждение мозга.

Все, что влияет на нормальный кровоток матери и плода, может повлиять на оксигенацию ребенка и вызвать ГИЭ

Общие причины и факторы риска асфиксии при рождении включают:

Краткосрочные последствия асфиксии при рождении

Асфиксия при рождении возникает при нарушении газообмена между матерью и плодом.Состояние, известное как гипоксия - это ранняя стадия асфиксии при рождении. Гипоксия характеризуется недостаточным уровнем кислорода в крови и тканях. Уровень углекислого газа у плода также увеличится, что известно как гиперкарбия . Когда возникает тяжелая гипоксия, плод начинает вырабатывать энергию без кислорода в процессе, известном как анаэробный метаболизм . В результате этого процесса в крови ребенка накапливается молочная кислота (1). Асфиксия при рождении также может вызвать у ребенка ацидоз - процесс, при котором кровь становится кислой (2).Ацидоз и гипоксия могут вызвать снижение функции сердца, что может привести к очень низкому кровяному давлению у ребенка ( гипотония, ) и снижению притока крови к мозгу ( ишемия ).

Ишемия может вызвать дальнейшую гипоксию, по существу создавая порочный круг. Гипоксия и ишемия вызывают серию событий, которые нарушают энергетические пути в клетках, что может усугубить уже существующее повреждение клеток головного мозга. Когда мозг находится в гипоксически-ишемическом состоянии, вызванном длительной асфиксией при рождении, мозг лишен не только кислорода, но и глюкозы и других питательных веществ.

В целом, чем дольше мозг находится в гипоксически-ишемическом состоянии, тем серьезнее будет повреждение головного мозга (1).

Степень гипоксически-ишемической травмы головного мозга у ребенка зависит от следующих факторов:
  • Тяжесть родовой асфиксии
  • Сколько длится асфиксия при рождении
  • Возраст и резервы ребенка
  • Ведение ребенка во время и после родов

Долгосрочные последствия асфиксии при рождении: побочные эффекты гипоксически-ишемической энцефалопатии (ГИЭ)

Если асфиксия при рождении достаточно серьезна, чтобы повредить мозг, у ребенка обычно развивается гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) вскоре после рождения.ГИЭ - это черепно-мозговая травма, которая может прогрессировать до необратимого повреждения мозга и долгосрочных состояний, таких как церебральный паралич.

Клинические признаки ГИЭ у младенцев:
  • Неонатальные судороги
  • Гипотония , при которой ребенок вялый и вялый.
  • Плохое питание
  • Угнетенный уровень сознания , при котором ребенок не бдителен.
  • Проблемы с множественными органами , включая легкие, печень, сердце, кишечник и т. Д.
  • Плохие рефлексы ствола головного мозга , например, проблемы с дыханием, ненормальная реакция на свет, артериальное давление и проблемы с сердцем.

Гипоксико-ишемическая энцефалопатия - наиболее частая причина неонатальных судорог (3). Приступы необходимо быстро диагностировать и лечить, поскольку они могут способствовать распространению травмы головного мозга. Также очень важно, чтобы медицинская бригада знала о любых других проблемах ребенка, чтобы они могли обеспечить надлежащее лечение. Например, младенцам, страдающим сердечными заболеваниями, часто требуются сердечные препараты.Младенцам с проблемами дыхания могут потребоваться дыхательные трубки и дыхательные аппараты. Неспособность правильно управлять сердцем ребенка, кровяным давлением и дыханием может вызвать дальнейшее повреждение головного мозга и усугубить долгосрочные последствия асфиксии при рождении.

Недоношенные дети могут не проявлять каких-либо признаков, которые проявляются у доношенных детей. Одна из причин этого заключается в том, что нервная система недоношенных и доношенных детей различается. Гипоксически-ишемическое повреждение головного мозга у недоношенного ребенка может протекать бесследно, при этом у ребенка мало или совсем нет явных признаков.

У доношенных детей ГИЭ обычно включает повреждение базальных ганглиев и водоразделов головного мозга. Однако могут быть и другие виды травм. Например, у недоношенных детей часто наблюдается перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ) (4).


Лечение: терапевтическая гипотермия может остановить ГИЭ и минимизировать долгосрочные последствия асфиксии при рождении

Ребенок, получающий охлаждение головы (терапию гипотермией) по поводу гипоксически-ишемической энцефалопатии

В настоящее время стандартом ухода за младенцами с диагнозом ГИЭ является получение терапевтической гипотермии (охлаждение мозга).Большинство руководств гласит, что врачи должны назначить терапию гипотермией в течение шести часов с момента возникновения асфиксии при рождении. Как правило, это означает, что ребенка с ГИЭ необходимо охладить в течение шести часов после рождения.

Исследования показывают, что терапевтическая гипотермия замедляет почти каждый повреждающий процесс, который начинается, когда мозг ребенка испытывает асфиксию при рождении. Во время процедуры температура тела ребенка охлаждается на несколько градусов ниже нормы в течение 72 часов. Было показано, что такое охлаждение мозга предотвращает церебральный паралич или снижает тяжесть заболевания.Правильное лечение гипотермии ребенку с ГИЭ имеет решающее значение для предотвращения или улучшения долгосрочных последствий асфиксии при рождении.

Для получения дополнительной информации о лечебной гипотермии посетите наши страницы ниже:


Отдаленные последствия асфиксии при рождении

У многих младенцев, страдающих асфиксией при рождении, вскоре после рождения диагностируется гипоксически-ишемическая энцефалопатия. Не все дети с ГИЭ получают необратимое повреждение головного мозга. У некоторых детей не будет долговременных последствий асфиксии при рождении или каких-либо скрытых проблем от ГИЭ.Однако у младенцев с повреждением головного мозга, вызванным асфиксией при рождении или ГИЭ, могут развиться следующие состояния:

Долгосрочные последствия асфиксии при рождении зависят от травмированной части мозга и тяжести травмы. У недоношенных и доношенных новорожденных есть две распространенные модели травм (5):

  • Когда младенец испытывает « острая глубокая» или «острая почти полная» асфиксия , обычно имеет место повреждение глубокого серого вещества головного мозга (5).Это может включать базальные ганглии, таламус и ствол мозга (6).
  • Когда младенец переживает частичную длительную асфиксию , более вероятно парасагиттальное повреждение коры головного мозга и подкоркового белого вещества. Это можно назвать «водоразделом» травмы (5).

Младенцы могут также испытывать частичную длительную асфиксию наряду с острой глубокой асфиксией, которая вызывает «смешанную картину травм головного мозга» ГИЭ.

Когда у ребенка гипоксически-ишемическая энцефалопатия, поражения головного мозга часто обнаруживаются при сканировании головного мозга.В зависимости от характера асфиксии при рождении и состояния ребенка поражения могут быть в любой части мозга, упомянутой выше (и других).


Прогнозирование долгосрочных последствий асфиксии при рождении на основе локализации повреждения головного мозга

Степень и локализация повреждения головного мозга могут помочь врачам предсказать долгосрочные последствия асфиксии при рождении, а также типы хронических проблем, которые могут быть у ребенка. Ниже перечислены области мозга, которые могут быть повреждены, а также краткое описание функций организма, которые эти области помогают контролировать.Три основные части мозга - это головной мозг, мозжечок и ствол мозга, все они содержат как серое, так и белое вещество.

Головной мозг

Самая большая часть мозга, головной мозг, содержит нервные центры, которые контролируют движение, рассуждение, память, восприятие и суждения (7). Поверхность головного мозга называется корой головного мозга, которая помогает координировать моторную и сенсорную информацию (8). Головной мозг состоит из четырех долей, каждая из которых играет важную роль в работе мозга.

Лобные доли головного мозга

Лобные доли играют важную роль в таких высокоуровневых функциях, как движение, внимание, планирование и суждение. Эти доли также управляют эмоциями и импульсами и сильно влияют на личность человека.

Теменные доли головного мозга

Теменные доли находятся за лобными долями. Они работают, чтобы организовать и интерпретировать сенсорную информацию, которая отправляется из других областей мозга.

Височная доля головного мозга

Эти мочки расположены возле ушей. Они играют важную роль в таких функциях, как понимание языка, зрительная память (то есть распознавание лиц) и понимание эмоций (7).

Затылочная доля головного мозга

Затылочная доля находится в задней части головы и содержит первичную зрительную кору, которая контролирует зрение. Затылочная доля очень важна как для получения, так и для обработки зрительной информации.Например, он участвует в чтении и понимании прочитанного (9).

Мозжечок

Мозжечок находится сразу за верхней частью ствола головного мозга, где головной мозг соединяется со спинным мозгом. Хотя мозжечок составляет примерно 10 процентов от общей массы мозга, он содержит примерно половину нейронов мозга.

Мозжечок играет важную роль в двигательном контроле (произвольном движении). Когда мозжечок функционирует нормально, движения мышц будут плавными, а у человека будет хорошая осанка, равновесие, координация и речь.Хотя повреждение мозжечка не приведет к параличу, оно может вызвать проблемы с балансом, неэффективное движение, тремор и другие проблемы с двигательным контролем. Этот тип повреждения головного мозга также затрудняет освоение детьми новых двигательных задач (10).

Ствол головного мозга

Ствол мозга расположен перед мозжечком и передает сигналы от головного мозга к спинному мозгу. Он помогает регулировать такие функции организма, как дыхание, частоту сердечных сокращений и артериальное давление, и имеет решающее значение для выживания (11).Ствол мозга состоит из трех основных частей: моста, среднего мозга и продолговатого мозга.

Понс

Мост - самая большая часть ствола головного мозга. Он участвует в передаче сенсорной информации. Он также контролирует движения лица.

Средний мозг

Средний мозг помогает обрабатывать как зрительную, так и слуховую информацию. Он также играет роль в управлении движением глаз.

продолговатый мозг

Продолговатый мозг - это то, что соединяет ствол мозга с остальной частью мозга.Он контролирует сердце и легкие, а также регулирует важные функции, такие как дыхание и глотание (7).


Адвокаты Детройта, штат Мичиган, помогают детям с асфиксией при рождении

Случаи асфиксии при рождении и гипоксически-ишемической энцефалопатии требуют обширных знаний как в области права, так и в медицине. Юридические центры ABC были созданы исключительно для рассмотрения дел о родовых травмах, и наши адвокаты обладают необходимыми знаниями для победы. Наша фирма находится недалеко от Детройта, штат Мичиган, но мы занимаемся делами во многих частях страны.

Свяжитесь с юридическими центрами ABC сегодня, чтобы узнать больше. Мы будем рады поговорить с вами, даже если вы еще не уверены, произошла ли злоупотребление служебным положением или вы хотите продолжить рассмотрение дела. Наша команда может ответить на ваши вопросы и проинформировать вас о ваших юридических вариантах. Вы ничего не заплатите на протяжении всего судебного процесса, если мы не выиграем ваше дело.

Бесплатный обзор корпуса | Доступно 24/7 | Никаких комиссий, пока мы не выиграем

Телефон (бесплатный): 888-419-2229
Нажмите кнопку Live Chat в своем браузере
Заполните нашу онлайн-форму для связи

Подробнее о нашей фирме

Подробнее о расследовании дела о родовой травме

Видео: отдаленные последствия асфиксии при рождении

Посмотрите видео, в котором поверенные по родовым травмам Джесси Рейтер и Ребекка Уолш обсуждают долгосрочные последствия асфиксии при рождении.Асфиксию при рождении часто можно предотвратить, если ребенок быстро родится при первых признаках дистресса. Неспособность быстро родить ребенка может вызвать длительную кислородную недостаточность, гипоксически-ишемическую энцефалопатию (ГИЭ), необратимое повреждение мозга и такие состояния, как церебральный паралич.

Видео: как выражается асфиксия при рождении?



Источники:

  1. (нет данных). Получено 31 января 2019 г. с сайта https://www.uptodate.com/contents/systemic-effects-of-perinatal-asphyxia
  2. .
  3. Эйр-де-Кампус, Д.(2017). Острая гипоксия / ацидоз плода. В неотложной акушерской помощи (стр. 7-25). Спрингер, Чам.
  4. Канг, С. К., и Кадам, С. Д. (2015). Неонатальные судороги: влияние на исходы нервного развития. Границы педиатрии, 3, 101.
  5. Гопагонданахалли, К. Р., Ли, Дж., Фэи, М. К., Хант, Р. В., Дженкин, Г., Миллер, С. Л., и Малхотра, А. (2016). Недоношенная гипоксически-ишемическая энцефалопатия. Границы педиатрии, 4, 114.
  6. (нет данных). Получено 31 января 2019 г. с сайта https: // www.uptodate.com/contents/clinical-features-diagnosis-and-treatment-of-neonatal-encephalopathy
  7. Пастернак, Дж. Ф., и Гори, М. Т. (1998). Синдром острой почти тотальной внутриутробной асфиксии у доношенных детей.